以往的研究证实金雀异黄素能抑制视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞的增殖，然而缺氧条件下金雀异黄素(genistein，Gen)对培养视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞生长的影响以及可能作用机制还不明确。本研究以常氧条件为对照，建立人RPE细胞的缺氧模型，Gen分别以25、50、100uM(组)的药物浓度作用于细胞；甲基噻唑基四唑(methylthiazolyltetrazolium，MTT)测定法测定24小时细胞活力(以吸光度A值表示)；流式细胞仪检测各细胞周期细胞生长情况；免疫印记检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases，ERKs)、大分子MAPK(big mitogen-activated protein kinases-1，BMK1))、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)以及p38MAPK的表达。结果表明：与对照组比，缺氧引起细胞活力，S期细胞数，PCNA、CyclinD1蛋白的表达增加，细胞表现为增殖。加Gen组细胞活力下降，细胞在G1期和S期被阻滞，PCNA、CyclinD1蛋白表达下降，细胞增殖被抑制。随着Gen浓度的增高，活力逐渐降低，PCNA和CyclinD1蛋白表达逐渐下降。缺氧引起p-ERK1／2蛋白表达下降，Gen组随着Gen浓度的增高p-ERK1／2蛋白表达增加。但是BMK1、c-jun和p38MAPK的表达以及磷酸化在各组间均未发现改变。这些结果说明缺氧引起RPE细胞增殖，Gen抑制了缺氧情况下RPE细胞的增殖作用，且Gen的抑制作用与它的浓度呈量效关系，Gen主要通过激活ERK1／2途径来发挥抑制增殖的作用。