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目的:观察遹肺饮及其拆方对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(Tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨该方组对肺纤维化病理进程的影响及其可能的作用机制。方法:SPF级SD健康雄性大鼠180只,体重180-200 g,饲养于清洁级环境。适应性喂养1周后,采用博莱霉素气管内滴注法诱发肺纤维化模型,分为模型组、遹肺饮组及3拆方组(补气通络组、养阴通络组、祛瘀通络组),并设假手术组,每组30只。造模第2天始灌胃。假手术组及模型组灌胃生理盐水(10 mL/kg),给药组大鼠灌服相应剂量中药煎液(遹肺饮组12.4 g/kg/d,补气通络组5.2 g/kg/d,养阴通络组5.1 g/kg/d,祛瘀通络组5.3 g/kg/d),1次/天。观察大鼠体重、摄食量及一般生物学表征变化。分别于给药第7天、14天、28天每组随机抽取10只大鼠,以戊巴比妥钠(4 mg/100 g)腹腔麻醉后断头处死,取肺组织。HE、Masson染色观察肺组织病理改变,免疫组织化学染色、实时荧光定量反转录PCR(Real time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)及免疫印迹法(Western-blot)检测MMP-9和TIMP-1基因与蛋白表达水平。结果:1.大鼠一般状态变化假手术组大鼠摄食量平稳增多,体重逐渐增加,皮毛光洁,呼吸平稳。模型组大鼠精神不振,懒于活动,呼吸气促,摄食量下降,体重先呈下降趋势,随后增长缓慢。2.肺组织病理形态学变化假手术组大鼠肺泡结构完整,未见结构紊乱及炎细胞浸润、胶原沉积等情况;模型组大鼠可见肺泡间隔增厚,肺泡大小不等,存在大量炎性细胞渗出及胶原纤维形成。3.MMP-9和TIMP-1基因与蛋白表达情况与假手术组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1 mRNA与蛋白表达水平及其比值均具有显著性差异(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠肺组织MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA与蛋白表达水平及其比值均存在统计学意义(P<0.05或P<0.01),3拆方组对上述指标的改善程度不及遹肺饮组(P<0.05或P<0.01);3拆方组比较,补气通络组对肺组织MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA与蛋白表达水平及其比值的调节优于养阴通络组和祛瘀通络组(P<0.05或P<0.01)。结论:1.气虚、阴虚、血瘀是介导肺纤维化病理过程的重要证素,而气虚是贯穿疾病始终的最为关键的病机要素。益气、养阴、祛瘀、通络可作为临床治疗肺纤维化的常规治法,尤以补气法为要。2.遹肺饮及其拆方均可抑制MMP-9和TIMP-1基因与蛋白表达、调节MMP-9/TIMP-1平衡,从而延缓肺纤维化大鼠病理进程。