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目的神经胶质瘤（glioma）在人类中枢神经系统的肿瘤中较为多见。其中，脑肿瘤中的40%～60%具有广泛的侵袭性以及由低级别向高级别转化的趋势。相关研究显示，低级别胶质瘤（low grade gliomas, LGGs）占全部中枢神经系统肿瘤的33%，在成人中枢神经系统肿瘤中LGGs占25%，在儿童中枢神经系统肿瘤中LGGs占35%。研究表明，病理级别相同，且生长部位也相同（脑干除外）的低级别胶质瘤病人，成人的临床进展和预后却远不及儿童。成年患者低级别星形胶质瘤（除毛细胞型星形细胞瘤外）往往更容易恶变为恶性程度更高的胶质母细胞瘤，相比之下，儿童发生恶变的机率较低，其预后也较好。儿童与成人低级别胶质瘤预后的不同，提示二者的生物学特性不同。我们已有的研究表明sIL-1RAP在儿童和成人低级别胶质瘤中的明显差异表达，且与STAT3共定位于U251细胞的细胞核，但已有的相关研究表明该蛋白并非定位于细胞核，那么研究STAT3与sIL-1RAP的细胞核共定位机制,将有助于我们揭示sIL-1RAP在儿童和成人低级别胶质瘤预后差异的分子机制。方法（1）提取收集的儿童和成人低级别胶质瘤组织的总RNA，并通过RT-PCR及qRT-PCR的方法进一步验证先前的实验结果。（2）同时，利用Western Blot方法检测儿童和成人低级别胶质瘤中sIL-1RAP的表达情况，进一步验证上述（1）的结果。（3）利用细胞转染的方法，将STAT3的siRNA转染胶质瘤细胞系U251，用Western Blot方法检测STAT3在胶质瘤细胞系U251中的表达。（4）利用细胞转染的方法，将STAT3的siRNA转染胶质瘤细胞系U251，在RNA的水平，通过RT-PCR及qRT-PCR的方法检测STAT3的siRNA对胶质瘤细胞系U251中STAT3的抑制程度。（5）培养U251细胞，同时转染STAT-3的siRNA和sIL-1RAP的质粒，利用免疫荧光的方法检测抑制STAT-3的表达对sIL-1RAP进入细胞核的抑制情况。结果本研究在RNA干扰实验的同时也操作免疫荧光实验，验证STAT3对sIL-1RAP的入核的影响，但抑制STAT3后未能影响sIL-1RAP入核。结论未能影响sIL-1RAP入核的原因可能是抑制STAT3的程度不够或者除外STAT3有其他代偿机制协助sIL-1RAP入核，sIL-1RAP的入核对胶质瘤的发生、发展等具有显著影响，所以抑制sIL-1RAP的入核可以作为一种潜在药物靶点用于治疗神经胶质瘤，我们将继续深入研究抑制sIL-1RAP入核的方法。