目的:探讨藤黄酸对多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞增殖、凋亡的影响及其与HERG钾通道基因和蛋白表达的相关性,并通过联合使用HERG钾通道特异性阻滞剂E4031进一步研究藤黄酸抗多发性骨髓瘤的作用机制。方法:体外培养RPMI8226细胞,MTT方法检测细胞增殖活性;FCM分析细胞凋亡的变化;RT-PCR测定细胞中HERG钾通道mRNA表达含量的改变;Western blot测定细胞中HERG钾通道蛋白含量的变化。结果:①藤黄酸对RPMI8226细胞有增殖抑制作用,该作用表现为量效和时效依赖性,作用24h的IC50值为0.32±0.03μmol/L。藤黄酸可以诱导细胞发生凋亡,其凋亡率随着藤黄酸浓度的逐渐递增亦相应增大,表现为量效依赖性,当藤黄酸浓度为0.2μmol/L时凋亡率可达到54.00±0.75%,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。②HERG钾通道特异性阻滞剂E4031可以下调HERG钾通道mRNA和蛋白的表达,与对照组电泳条带灰度比值相比,差异具有统计学意义(P<0.05),藤黄酸也可下调HERG钾离子通道mRNA和蛋白的表达,与对照组电泳条带灰度比值相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。③藤黄酸与E4031联合使用,能更加显著的下调HERG钾通道基因和蛋白的表达,与对照组电泳条带灰度比值相比,差异具有统计学意义(P<0.05),同时对细胞增殖的抑制作用亦更加明显,表现为量效依赖性。结论:藤黄酸能明显抑制RPMI8226细胞增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与藤黄酸下调HERG钾通道基因和蛋白的表达有关,并且藤黄酸和E4031联合使用可增加其抗肿瘤细胞的功效。