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目的:（1）验证亚低温是否可改善脓毒症小鼠的预后,并探讨亚低温最佳干预温度和治疗时长。（2）探讨亚低温能否抑制脓毒症小鼠白细胞介素-3（IL-3）的表达与释放,从而对脓毒症小鼠起保护性作用。方法:（1）采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备小鼠急性脓毒症模型,随机分为假手术组、非控温组、常温组、亚低温32-34℃组和亚低温34-36℃组,于术后1h予以干预8h,观察生存时间及生存率,找出最佳干预温度;再以该温度不同的治疗时长干预脓毒症小鼠,分为6h组、10h组和14h组,得到最佳治疗时长。（2）180只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分成假手术组（Sham组）、脓毒症常温组（NT组）、脓毒症亚低温组（HT组）,每组60只。采用CLP术制备小鼠急性脓毒症模型,HT组术后1h予以亚低温治疗,控制肛温在32～34℃,亚低温干预8h后缓慢复温;NT组CLP术后常规复苏小鼠,维持肛温在36～38℃;Sham组不结扎和刺破盲肠,常规复苏。每组随机取20只小鼠监测术后12h平均动脉压（MAP）并观察术后4d死亡情况及生存时间;其余小鼠分别于术后6h、12h每组随机各20只留取血清并处死取材,用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清IL-3、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;用实时定量荧光PCR（q-PCR）检测脾组织IL-3 m RNA的表达;用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脾组织IL-3蛋白的表达。光镜下观察肺组织及肝组织病理改变并进行半定量评分。结果:（1）不同干预温度对小鼠生存率的影响比较,亚低温32-34℃组存活率最高,其次为亚低温34-36℃组与非控温组,常温组存活率最低,各组存活率分别为48%、32%、28%、16%;32-34℃不同干预时间对小鼠生存率的影响比较,32-34℃10h组存活率最高,存活率为44%;其次为32-34℃6h组,存活率为32%;32-34℃14h组存活率最低,存活率为20%。（2）NT组和HT组MAP随CLP术后时间延长而下降,HT组在术后10h、12h MAP（mm Hg,1mm Hg=0.133k Pa）明显高于NT组（10h:74.4±12.4比62.9±7.2,12h:68.4±3.7比57.5±9.6,均P＜0.05）。与Sham组比较,NT组和HT组在CLP术后6 h血清IL-3、IL-6、TNF-α水平均显著升高[IL-3（ng/L）:0.64±0.13、0.10±0.01比0;IL-6（ng/L）:18.20±4.36、8.26±2.06比1.30±0.31;TNF-α（ng/L）:50.42±10.20、28.18±6.12比12.32±4.24,均P＜0.05];术后12 h血清IL-3、IL-6、TNF-α水平均显著升高[IL-3（ng/L）:2.21±0.87、0.18±0.04比0;IL-6（ng/L）:51.22±18.65、24.68±6.20比1.36±0.34;TNF-α（ng/L）:101.43±38.60、72.15±25.12比14.49±5.17,均P＜0.05],在同一时间点,HT组小鼠血清中IL-3、IL-6、TNF-α水平较NT组明显下降（均P＜0.05）;与Sham组比较,NT组和HT组在同一时间点脾组织IL-3 m RNA(2-ΔΔCT)表达显著升高（6h:4.26±0.92、2.29±0.83比1.00±0.05;12h:8.22±2.05、3.24±1.17比1.03±0.24,均P＜0.05）,在同一时间点,HT组脾组织IL-3 m RNA表达较NT组显著下降（均P＜0.05）;与Sham组比较,NT组和HT组在同一时间点脾组织IL-3蛋白（IL-3/β-actin,%）表达显著升高（6h:12.4±1.4、10.6±1.1比8.3±0.9;12h:20.0±3.9、13.5±2.3比9.0±2.3,均P＜0.05）,在同一时间点,HT组脾组织IL-3蛋白表达较NT组显著下降（均P＜0.05）;在同一时间点,HT组肺损伤评分（分）较NT组显著降低（6h:2.50±1.05比4.17±1.17,P=0.027;12h:4.00±1.41比6.67±2.16,P=0.03）;在术后6h肝组织损伤评分（分）较NT组无显著差异（3.17±1.17比3.50±1.05,P=0.614）,术后12h肝组织损伤评分较NT组显著降低（3.83±1.47比7.17±2.14,P=0.01）;与NT组比较,HT组小鼠4d存活率显著提高（50%比30%,P＜0.05）。结论:亚低温可显著抑制脓毒症小鼠IL-3的表达与释放,减轻器官损伤,提高存活率,对脓毒症小鼠起保护性作用。