目的:研究自体骨髓干细胞动员对急性心肌梗死后左心室重构的影响,并初步探讨其机制。方法:15只健康太湖梅山猪,明胶海绵栓塞冠状动脉(LAD)建立猪的急性心肌梗死模型,随机分为3组:A组为对照组,心梗后未予以特殊处理;B组为心梗后3h经冠状动脉注射骨髓间充质干细胞(MSCs) 1×10~7组;C组为心梗后3h后连续5d皮下注射粒细胞集落刺激因子(G-CSF)150μg/d。各组均在各项处理措施后不同时间点检测血清金属基质蛋白酶9 (MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制酶-1(TIMP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)值,并在不同时间点以Powerlab+Millar压力导管、磁共振(MRI)检测分析心脏功能变化。心梗后第4w获取猪心,测量心梗面积,vWF免疫组化染色法检测心肌血管密度。结果:C组与其他两组相比,包括左心室发展压(LVDP)、左室压上升及下降最大速率(+dp/dtmax,-dp/dtmax)以及舒张末期室壁厚度(EDWT)、每搏输出量(SV)在内的各项心功能指标均有明显改善(P<0.05)。C组实验终点测量心梗面积显著低于其他两组。C组MMP-9、TNF-α水平显著低于其他两组(P<0.05),TIMP-1显著高于其他两组(P<0.05)。Ⅷ因子免疫组化染色法提示C组与其余两组相比,心肌血管密度明显增加。结论:1、心梗后急性期骨髓干细胞动员能下调MMP-9/TIMP-1比例,从而抑制左心室基质的重构。2、心梗后急性期骨髓干细胞动员能下调促炎细胞因子TNF-α的表达,从而抑制左心室重构的进展。3、心梗后急性期骨髓干细胞动员能促进心梗区毛细血管生成,增加缺血心肌的灌注,从而改善心功能,抑制左室重构。