水稻是世界上最为重要的粮食作物之一，其产量对于保障粮食安全具有重要意义。分蘖是着生稻穗的一种特殊分枝，分蘖数目是构成水稻株型特征的一项重要农艺性状，与水稻产量紧密相关，也是育种实践中重点关注和改良的目标性状。独脚金内酯(strigolactones，SLs)是一类抑制植物分枝的新型植物激素，水稻独脚金内酯合成或者信号转导缺陷的突变体表现出矮生多分蘖表型。DWARF53(D53)是独脚金内酯信号通路中关键的抑制蛋白，能够与独脚金内酯可能的受体DWARF14(D14)和F-box蛋白DWARF3(D3)形成复合体，并且受独脚金内酯人工合成类似物GR24诱导迅速降解，但是目前D53抑制独脚金内酯下游早期响应基因的分子机制尚不清楚。　　本研究采用免疫沉淀技术结合质谱分析筛选了水稻中与D53互作的转录因子(D53-interacting transcription factors，DIFs)，并深入研究了DIF1的功能。酵母双杂交与体外MBP-pulldown实验表明DIF1与D53在体外存在互作，利用水稻原生质体进行的双分子荧光互补与免疫共沉淀实验显示DIF1与D53在植物体内互作且二者的互作位于细胞核中。D53的N端结构域是D53在体外和体内识别DIF1所必需的，而DIF1的C端结构域负责DIF1与D53的互作。DIF1在水稻腋芽与幼叶中高水平表达，亚细胞定位实验显示DIF1-eGFP定位于细胞核中。DIF1在水稻原生质体中具有显著的转录激活活性。转基因实验结果表明DIF1是一个水稻分蘖数目的负调控因子。　　进一步研究发现，位于D53羧基端的D2结构域负责招募转录共抑制子TPR2蛋白，D53的EAR基序799LDLNL803发挥了核心作用。TPR2能够通过自身的氨基端结构域与D53直接互作但不能与DIF1直接互作。酵母三杂交实验结果表明DIF1能够以D53依赖的方式与TPR2的氨基端结构域产生互作。在水稻原生质体中D53能够显著抑制DIF1的转录激活活性，该抑制作用受到D53的EAR基序799LDLNL803极显著影响。GR24能够减弱D53对DIF1转录激活活性的抑制作用，但是不能减弱突变形式的d53蛋白对DIF1转录激活活性的抑制作用。以上结果表明D53可能通过招募TPR2抑制DIF1的转录激活活性，DIF1的转录激活活性与独脚金内酯信号通路的状态密切相关。遗传学分析表明过表达DIF1导致d53突变体植株的分蘖数目显著减少。综上所述，我们鉴定了与D53互作的转录因子DIF1，D53可能通过招募TPR2抑制DIF1的转录激活活性，进而抑制独脚金内酯下游早期响应基因的表达。