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针对高硅钙质超细矿物颗粒与人体常见菌及其壁膜结构分子的界面作用研究,本文选取大气矿物颗粒物中典型的石英、蒙脱石和方解石(2.5μm)以及相应纳米颗粒作为颗粒物对象;人体常见菌的典型壁膜结构分子、常见菌代表菌株大肠杆菌和表皮葡萄球菌为生物研究对象;构建不同矿物细颗粒/结构分子(常见菌)作用体系,采用荧光光谱、红外光谱、X射线衍射、X射线光电子能谱和扫描电镜等手段研究了高硅钙质超细矿物颗粒对常见菌壁膜及其结构分子的荧光猝灭、基团作用、结构和形貌变化等方面的影响。结果如下:蒙脱石对氨基酸的界面吸附过程中,XPS和ATR-FTIR结果表明,蒙脱石荷负电的结构表面和端面解离后的带电基团(如Al OH2+)分别与氨基酸质子化的氨基—NH3+和去质子化的—COO—之间存在着静电吸引作用。高硅钙质超细矿物颗粒在氨基酸中的溶解过程中,方解石各氨基酸中的Ca溶出量表现为Glu>Ala>Trp>Val>Gly>Lys;石英在在各氨基酸中Si溶出量表现为Lys>Gly>Val>Ala>Trp>Glu。高硅钙质超细矿物颗粒会引起蛋白质荧光发射强度的降低,产生荧光猝灭效应。采用Stern-Volmer方程进行分析,发现猝灭过程中既有静态猝灭也有动态猝灭。动态猝灭是由颗粒物与蛋白分子的碰撞引起的。静态猝灭中,纳米碳酸钙和纳米二氧化硅对BSA的结合位点n在283.16K和313.16K分别为1.010、1.221和0.6882、0.8266,均近似等于1。矿物颗粒与蛋白质形成不发荧光的1:1型复合物,造成荧光猝灭。在颗粒物对蛋白质影响的ATR-FTIR结果中,可知超细矿物颗粒会引起蛋白质α-螺旋和β-转角结构含量降低,部分转化为β-折叠结构。高硅钙质颗粒与肽聚糖的作用研究中发现,高硅质颗粒溶解消耗OH-,会促进肽聚糖四肽侧链上氨基酸的碱式解离,氨基质子化形成正电基团—NH3+;高钙质颗粒的溶解会促进四肽侧链上氨基酸的酸式解离。四种超细颗粒在与肽聚糖作用后引起肽聚糖分子中n→δ*和π→π*电子跃迁吸收发生相应变化,造成肽聚糖在193 nm、197.5 nm和202.5 nm紫外吸收光谱的变化。超细颗粒对肽聚糖分子双糖单位中的仲酰胺基团、四肽侧链中的–CH2–、1137cm-1处糖苷键的振动νas(C–O–C)以及肽聚糖分子的酰胺III带的红外吸收产生重要影响。但方解石有时只有在高浓度时才会对肽聚糖造成上述影响。从基团变化来看,高硅质矿物颗粒的作用强于高钙质颗粒。高硅钙质颗粒与磷脂的作用结果表明,Tris-HCl溶液中磷脂的存在会促进高硅质颗粒的溶解但能抑制高钙质颗粒的溶解,最终使各体系p H值持续下降(高硅质)或上升(高钙质)最终稳定在6.80或7.01附近。液相环境下,四种超细颗粒与磷脂中腐殖质结构有关的羰基和羧基之间存在着相互作用,引起磷脂分子富里酸荧光峰强度的变化,并且Nano-Si O2对于磷脂蛋白质荧光峰和富里酸荧光峰猝灭率均高于其他几种颗粒。其主要是通过使磷脂分子纵向、横向有序性的增加来减小磷脂膜的流动性。高硅钙质超细矿物颗粒与菌体在作用过程中发生黏附,颗粒物首先对菌体壁膜生物小分子位点(氨基酸、单糖分子等)产生影响,引起其基团和结构的变化,进而造成相关结构大分子(肽聚糖、脂多糖、蛋白质和磷脂等)的荧光猝灭、分子构象改变以及表面基团变化,引起生物大分子的结构破坏。细菌壁膜结构发生变化或遭到破坏后,菌体最终表现为表面出现凹陷、皱缩甚至是崩解,细胞破裂,胞内物质流出,造成菌体细胞死亡。与细菌作用后,高硅钙质超细矿物颗粒的晶格、表面特征基团也受到一定程度的影响。