稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）是引发水稻病害的真菌,也作为丝状真菌研究的模式生物。分生孢子是病害传播和流行的首要因素,分生孢子产生与否及产生的数量决定了植物病害是否发生及严重程度,阻断分生孢子的形成有望控制病害的发生和流行。但分生孢子的形成是一个极为复杂的生物学过程,所以阐明产孢过程的分子调控机制极为重要。同源异型盒基因（Homeobox genes）作为转录调控因子,在真核生物发育一系列进程中起着重要的调控作用。目前已有文献表明稻瘟病菌中转录因子Htf1基因缺失突变后完全丧失产孢能力。因此推测Htf1通过调控下游靶标基因的转录,进而调控分生孢子梗和分生孢子的形态建成。本实验运用高通量基因数字表达谱测序（RNA-Seq）筛选Htf1可能调控的靶标基因,并运用荧光实时定量PCR验证筛选出3个可能调控的基因MoSSH4（MGG09210）、MoNCP1（MGG₀9211）、MoNH₁1124),利用同源重组手段分别敲除这3个基因以及对MoSSH4、MoNCP1进行双敲。实验结果发现,MoSSH4基因缺失突变后突变体产孢量下降3倍左右,表明MoSSH4基因与稻瘟病菌的产孢功能有关;MoNCP1基因、MoNHA1基因分别缺失突变后在菌落生长速度及形态、产孢量、孢子萌发、附着胞形成和致病性方面与野生型相比均无明显差别;MoSSH4/MoNCP1双敲后突变体产孢量下降10倍左右,综合MoSSH4基因突变体产孢量的变化,表明MoSSH4、MoNCP1这2个基因可能存在功能冗余,并且推测出MoSSH4基因对MoNCP1基因的缺失可能起到替代作用。上述结果说明MoSSH4、MoNCP1这2个基因可能是Htf1调控的下游靶标基因。这些研究结果将为解析稻瘟病菌中Htf1转录因子的产孢调控的机制奠定基础,并为更好地控制稻瘟病提供理论依据。