【摘 要】
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目的本研究以腹腔注射PCPA建立的失眠大鼠模型为研究对象,选取“百会”、“肾俞”进行标本配穴针刺干预,观察大鼠的一般状态、行为学,下丘脑中神经递质GABA、Glu含量,Glu/GABA比值及GAD、GS蛋白表达水平,探讨通过“标本配穴”针刺调节GABA、Glu治疗失眠的有效性及可能的作用机制,为“标本配穴”针刺治疗失眠提供实验依据。方法选用健康雄性三月龄SD大鼠48只,体质量约（160-180）g
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目的本研究以腹腔注射PCPA建立的失眠大鼠模型为研究对象,选取“百会”、“肾俞”进行标本配穴针刺干预,观察大鼠的一般状态、行为学,下丘脑中神经递质GABA、Glu含量,Glu/GABA比值及GAD、GS蛋白表达水平,探讨通过“标本配穴”针刺调节GABA、Glu治疗失眠的有效性及可能的作用机制,为“标本配穴”针刺治疗失眠提供实验依据。方法选用健康雄性三月龄SD大鼠48只,体质量约（160-180）g,随机分为空白组、模型组、标本配穴组、非经穴组,每组12只。连续两天通过腹腔注射PCPA建立失眠大鼠模型。造模成功后,开始进行针刺干预。空白组、模型组不做任何干预;标本配穴组选取“百会”、“肾俞”给予针刺刺激,百会行泻法,肾俞行补法,每5min行针1次,每次1min,留针20min,每日治疗1次,共治疗7d;非经穴组在“百会”、“肾俞”旁开0.3cm的非经穴处给予针刺刺激,留针20min,每日1次,连续7d。观察大鼠一般状态及行为学变化,记录干预结束后大鼠下丘脑GABA、Glu的含量,Glu/GABA比值以及GAD、GS蛋白表达水平,并对各组数据进行统计学分析。结果1.一般状态比较:造模后,除空白组外,其它三组大鼠精神状态差,毛发变得干枯、无光泽、易脱落,活动增加,易激怒,对外界的声、光等刺激异常敏感,攻击性行为增强;干预结束后,标本配穴组大鼠精神好转,毛发有光泽,攻击性减弱。模型组及非经穴组大鼠兴奋性降低,表现疲弱、萎靡,喜静少动。2.行为学比较:组间比较:造模后,与空白组比较,模型组、标本配穴组、非经穴组大鼠实验得分均显著升高（P＜0.05）;干预结束后,与空白组比较,模型组、非经穴组大鼠实验得分均显著降低（P＜0.05）,标本配穴组差异不明显（P＞0.05）。与模型组比较,标本配穴组、非经穴组大鼠实验得分均升高,其中标本配穴组具有显著性差异（P＜0.05）,非经穴组差异不明显（P＞0.05）。与非经穴组比较,标本配穴组大鼠实验得分较高（P＜0.05）。组内比较:与造模前比较,造模后的模型组、标本配穴组、非经穴组大鼠实验得分均有升高（P＜0.05）,干预结束后的模型组、非经穴组大鼠实验得分显著降低（P＜0.05）;与造模后比较,干预结束后的模型组、标本配穴组、非经穴组大鼠实验得分均降低（P＜0.05）。3.GABA、Glu含量及Glu/GABA比值比较:与空白组比较,模型组大鼠下丘脑Glu含量均有明显增加（P＜0.01）,GABA含量下降（P＜0.01）,G lu/GABA比值明显增高（P＜0.01）,非经穴组大鼠Glu含量差异不明显（P＞0.05）,GABA含量下降（P＜0.01）,Glu/GABA比值明显增高（P＜0.01）,标本配穴组与空白组差异不明显（P＞0.05）;与模型组比较,标本配穴组Glu含量下降（P＜0.05）,GABA含量增多（P＜0.05）,Glu/GABA比值下降（P＜0.05）,非经穴组Glu含量差异不明显（P＞0.05）,GABA含量增多（P＜0.05）,Glu/GABA比值下降（P＜0.05）;与非经穴组比较,标本配穴组Glu含量差异不明显（P＞0.05）,GABA含量较多（P＜0.01）,Glu/GABA比值较低（P＜0.01）。4.GAD、GS蛋白表达水平比较:与空白组比较,模型组大鼠下丘脑GAD表达水平显著下降（P＜0.05）,GS表达水平显著升高（P＜0.05）,标本配穴差异均无统计学意义（P＞0.05）,非经穴组GAD表达差异不明显（P＞0.05）,GS表达水平升高（P＜0.05）;与模型组比较,标本配穴组大鼠GAD表达升高（P＜0.05）,GS表达降低（P＜0.05）,非经穴组GAD表达升高（P＜0.05）,GS表达差异不明显（P＞0.05）;与非经穴组比较,标本配穴组GAD表达差异不明显（P＞0.05）,GS表达水平较低（P＜0.05）。结论“标本配穴”针刺可改善PCPA失眠大鼠的一般状态及行为学症状,并能通过上调GAD蛋白的表达,下调GS蛋白的表达,从而调节兴奋性Glu和抑制性GABA之间的代谢平衡。
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