【摘 要】
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为了探讨内源性胆固醇合成受抑、外源性胆固醇摄取障碍所致胆固醇自稳失调对淋巴细胞增殖活化功能的影响及其分子机制,该研究选择Jurkat T淋巴细胞为实验对象,以lovastatin作
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为了探讨内源性胆固醇合成受抑、外源性胆固醇摄取障碍所致胆固醇自稳失调对淋巴细胞增殖活化功能的影响及其分子机制,该研究选择Jurkat T淋巴细胞为实验对象,以lovastatin作为HMG-CoA还原酶抑制剂,用间接免疫荧光染色、流式细胞分析、荧光探针标记、免疫细胞化学染色、Western blot等实验方法,从细胞殖转化功能、细胞膜脂流动性、蛋白酷氨酸激酶活性以及细胞周期调控蛋白表达的变化等方面进行了深入的研究.研究结果提示:细胞内源性胆固醇合成受抑或外源性胆固醇摄取障碍所致的胆固醇的自稳失调,可能导致细胞膜的生物物理特性如胞浆膜流动性改变和T淋巴细胞跨膜信号传递受阻,进而影响细胞周期调控蛋白表达和相关激酶活性,使T淋巴细胞增殖转化功能受抑.Cyclin D1、CDK4蛋白的表达,可能是胆固醇自稳失调抑制淋巴细胞增并使细胞停滞于G<,0>/G<,1>期的关键事件,并可能影响细胞后续的功能变化.
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