在植物长期以来的进化过程中,自身逐步形成了一系列与环境相适应的机制,从而实现在不良环境中生存。在众多生物与非生物胁迫中,铝胁迫是酸性土壤中影响植物正常生长发育及作物产量的重要限制因素。在地壳中含量最丰富的金属元素就是铝,通常状态下,铝以矿物质形式存在,对植物并无显著影响。但在酸性土壤中,当pH≤5.0时,铝元素以三价铝离子形式存在,对植物根系会造成严重破坏并影响植物的正常生长发育。研究发现,ZIP转录因子STOP1能够通过调控有机酸转运载体编码基因,调节有机酸的分泌,进而螯合铝离子,降低铝胁迫对植物的毒害作用,参与到植物耐铝机制中。我们的研究对象AtHB7和AtHB12属于HD-Zip蛋白家族成员,HD-Zip蛋白家族是植物中特有的一类蛋白,作为转录因子在植物的生长发育及环境适应过程中发挥重要作用。已有的研究表明,HD-Zip这类家族成员能够响应干旱、盐、低温及病毒侵染过程,但是否参与铝胁迫的响应目前尚无报道。我们前期转录组数据显示,AtHB7和AtHB12转录表达受到铝胁迫诱导明显上调。为了探究AtHB7和AtHB12在植物响应铝胁迫过程中的作用,我们构建了AtHB7和AtHB12超表达株系以及突变体材料进行相关研究。在正常培养条件下,我们发现35S:AtHB7和35S:AtHB12都具有主根伸长的表型。通过细胞学水平观察及统计显示,这种AtHB7和AtHB12促进主根伸长的表型是由分生区细胞数目增多和成熟区细胞增大导致的。与AtHB7和AtHB12参与根伸长的调控一致,GUS染色分析发现,AtHB7pro:GFP:GUS主要在根冠细胞表达,而AtHB12pro:GFP:GUS主要在中柱细胞表达。为了阐明铝胁迫诱导的AtHB7和AtHB12转录表达是否参与根伸长的调控,我们检测了铝胁迫条件下AtHB7和AtHB12超表达系及其突变体根长的表型。结果显示,铝处理后,35S:AtHB7和hb12具有敏感性降低的表型,hb7和35S:AtHB12具有超敏感表型。通过不同离子及不同pH处理后发现,AtHB7和AtHB12响应铝胁迫调控根的伸长具有专一性。虽然AtHB7和AtHB12以相反的方式参与铝胁迫对根伸长的抑制,但二者在根尖转换区均呈现铝诱导上调表达的现象,可能受铝胁迫诱导上调表达的AtHB7和AtHB12分别整合不同的信号或与不同的调控因子互作,参与铝胁迫条件下根伸长的调控。STOP1是植物响应铝胁迫的关键转录因子,我们发现在stop1突变体中,铝胁迫诱导AtHB7和AtHB12的转录表达和野生型对照比较无明显变化,说明STOP1不参与铝胁迫对其转录表达的诱导。我们也研究了生长素和乙烯信号是否参与AtHB7和AtHB12转录表达的调控。结果显示,铝胁迫下,生长素和乙烯信号正调控AtHB7转录表达增加,而负调控AtHB12转录表达水平。综上,我们认为在面临铝胁迫时,一方面AtHB12表达上调,使植物出现对铝敏感性增加,抑制根的生长;而另一方面可以通过AtHB7上调表达,缓解铝胁迫带来的抑制根生长过程。在铝胁迫下,通过乙烯和生长素信号调控AtHB7和AtHB12转录表达水平,可以一定程度上使AtHB7和AtHB12在体内达到平衡,共同协调铝胁迫下根的生长。