目的:完善OA、OP模型,尝试建立OA+OP模型。观察各组大鼠血清中E2、IL-6的含量及骨组织中TFG-β1的变化情况,检测各组大鼠股骨近端骨密度,探讨E2、IL-6及TFG-β1对OA、OP的影响作用,观察经补肾通络方干预后上述指标的变化,研究OA、OP共同的发病机制。方法:70只4月龄雌性SD大鼠,随机分为7组:空白组,OA组(Hulth造模法),OA+补肾通络方组,OP组(去势法),OP+补肾通络方组,OA+OP组(Hulth法+去势法), OA+OP+补肾通络方组,每组10只,8周后处死各组大鼠,观测各组大鼠股骨近端骨密度,血清中E2、IL-6的含量及左股骨髁端骨组织中TGF-β1的水平。结果:成功建立了OA+OP动物模型。OP及OA+OP组大鼠股骨近端骨密度、血清中E2的含量低于对照组,IL-6的含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),经补肾通络方干预后,股骨近端骨密度、血清中E2的含量高于相对应的模型组,OA模型组大鼠关节骨组织中TGF-β1积分光密度值(IOD值)高于对照组,OP、OA+OP组大鼠骨组织中TGF-β1的表达低于对照组,经补肾通络方干预后大鼠骨组织中TGF-β1的表达高于各模型组,差异有均统计学意义(P<0.05)。结论:E2、IL-6及TGF-β1对OA、OP的发病有重要影响作用,经补肾通络法干预能提高SD模型大鼠OA、OP及OA+OP模型股骨近端的骨密度,增加血清中E2的含量,提高TFG-β1在骨组织中的表达,降低血清中IL-6的表达,其对OA及OP的作用机制可能是通过影响体内细胞因子活性及细胞因子之间平衡关系,提高血清E2的浓度,降低炎性因子分泌及合成、增强骨组织中TFG-β1的表达而发挥其治疗作用的。