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近年来,谷氨酸的兴奋毒性作用在脑缺血损伤病理机制中的重要性引起了广泛重视.细胞外液谷氨酸大量聚集刺激谷氨酸受体(NMDA受体和非NMDA受体)过度激活引发细胞内Ca<2+>超载触发大量自由基生成是导致缺血性神经元死亡的基本机制.已有研究 表明NMDA受体的激活是脑缺血/再灌注病理过程中介导谷氨酸兴奋毒性作用的重要环节.但是在局灶性脑缺血中缺血中心区和半暗带的NMDA受体的状态变化研究较少.该研究运用组织化学和放射自显影技术观察大鼠大脑中动脉梗塞时脑NMDA受体的变化.