目的：　　1.证实推拿对神经病理痛CCD模型具有较好的镇痛效应。　　2.证实推拿能够通过抑制背根神经节P2X3通道的开放，调节通道内向电流，从而缓解CCD模型神经病理痛，为推拿治疗CCD模型镇痛效应机制研究提供科学依据。　　方法：　　1.观察推拿对神经病理痛CCD模型的镇痛效应:将SD大鼠随机分成空白组、假手术组、CCD模型组、CCD模型+推拿组。通过不锈钢棒机械压迫背根神经节的方法制备CCD模型。CCD模型组进行CCD造模，假手术组仅造成手术创伤，CCD模型+推拿组对CCD模型进行推拿治疗。检测各组大鼠不同时间点的机械足反射阂值(PWT)、热缩足反射潜伏期(PWL)的变化，以及观察背根神经节形态上的改变。　　2.观察P2X3通道是否参与介导大鼠疼痛的作用:将SD大鼠随机分成空白组、足底注射生理盐水(NS)组、足底注射ATP组。分别对NS组、ATP组大鼠右后肢注射NS、ATP，检测这两组大鼠造模前、后不同时间点的PWT和PWL的改变，并运用Western Blot的方法，检测各组大鼠右侧L4、L5背根神经节P2X3受体含量的变化。　　3.观察P2X3受体在CCD模型的表达情况:将SD大鼠随机分成空白组、假手术组、CCD模型7天组、CCD模型21天组。CCD模型7天组于造模后7天进行取材右侧L4、L5背根神经节，其余三组于造模后21天取材。用Western Blot及组织免疫共标的方法，检测各组大鼠右侧L4、L5背根神经节P2X3蛋白含量及表达情况。　　4.观察推拿对CCD模型P2X3蛋白含量的影响:随机分配8只SD大鼠作为CCD模型+推拿组，干预方法同前。用Western Blot的方法分别检测空白组、假手术组、CCD模型组、CCD模型+推拿组大鼠右侧L4、L5背根神经节P2X3蛋白含量变化。空白组、假手术组、CCD模型组蛋白取自上一个实验相同组别。　　5.观察推拿对CCD模型P2X3通道的影响:将SD大鼠随机分成空白组、CCD模型组、CCD模型+推拿组，造模方法同前。CCD模型+推拿组在造模21天后进行推拿治疗1次，立即运用全细胞膜片钳技术，检测各组大鼠右侧L4、L5背根神经节P2X3通道的开放情况。　　6.观察P2X3阻断剂对CCD模型的影响:将SD大鼠随机分成CCD模型组、CCD模型+阻断P2X3组，造模方法同前。CCD模型+阻断P2X3组造模后第4天开始右后肢足底注射P2X3阻断剂(A-317491)，1次/日，连续18天，检测2组大鼠不同时间点的PWT和PWL的改变。　　结果：　　1.推拿对神经病理痛CCD模型的镇痛效应: CCD模型+推拿组大鼠造模后第7-21天PWT和PWL值呈持续升高的趋势，其中PWT在第17、21天时与CCD模型对比具有统计学差异（P＜0.05），PWL在第14、17、21天时与CCD模型对比具有非常显著性的差异(P＜0.01)。CCD模型组大鼠背根神经节出现细胞坏死，炎症浸润现象，CCD模型+推拿组大鼠背根神经节与CCD模型组没有明显区别。　　2.P2X3通道参与介导大鼠疼痛的作用:足底注射ATP组大鼠PWT、PWL明显下降，与注射NS组相比有显著性差异（P＜0.05、P＜0.01）。足底注射ATP组大鼠右侧L4、L5背根神经节P2X3蛋白含量与空白组、足底注射NS组相比具有显著性差异(P＜0.05)。　　3.CCD模型背根神经节P2X3受体的表达情况:CCD模型21天组大鼠右侧L4、L5背根神经节P2X3蛋白含量显著增加，与另外三组差异显著（P＜0.001）。P2X3与IB4、peripherin共标，而与NF200没有共标，CCD模型组P2X3与IB4、peripherin共标细胞数多于空白组及假手术组。　　4.推拿对CCD模型P2X3蛋白含量的影响:CCD模型+推拿组大鼠右侧L4、L5背根神经节P2X3蛋白含量下降，与CCD模型组对比具有差异（P＜0.05）。　　5.推拿对CCD模型P2X3通道的影响:当ATP浓度100μl/l时，CCD模型组背根神经节P2X3通道内向电流幅度显著升高(P＜0.01)，CCD模型+推拿组P2X3通道内向电流幅度较CCD模型组相比显著降低(P＜0.05)。　　6.阻断P2X3对CCD模型的影响:CCD模型+阻断P2X3组在造模后第7天、14天、21天右后足PWT、PWL值均明显升高(P＜0.05)。　　结论：　　1.推拿对CCD模型引起的神经病理痛有较好的镇痛效果;但是在本研究中推拿对CCD模型背根神经节细胞结构并没有明显改善作用。　　2.推拿能够通过抑制CCD模型大鼠DRG神经元P2X3通道发挥外周镇痛作用，P2X3通道可能是推拿镇痛的靶点之一。　　3.推拿的镇痛效应可能是起到了一种类似阻断剂的功效。