目的：探讨氧化应激在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）通过动脉粥样硬化导致脑梗死发生中的作用。方法：按照入排标准选取研究期间住院的脑梗死患者20例、OSAHS患者20例、脑梗死+OSAHS患者20例作为病例组；在体检中心选取同一时期的健康体检者20例作为对照组。采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定15-F2t-异前列烷的表达；采用颈动脉超声测定颈动脉内膜厚度（IMT）。结果：（1）15-F2t-异前列烷的表达和颈动脉内膜厚度分别在对照组、脑梗死组、OSAHS组、脑梗死+OSAHS组之间进行比较差别有统计学意义（15-F2t-异前列烷：F=153.142，P<0.001；IMT：F=183.056，P<0.001）。（2）四组中15-F2t-异前列烷和颈动脉内膜厚度行相关分析显示在病例组中二者呈正相关，以脑梗死+OSAHS组相关性最为明显（对照组：r=-0.046，P=0.847；脑梗死组：r=0.460，P=0.041；OSAHS组：r=0.482，P=0.032；脑梗死+OSAHS组：r=0.685，P<0.001）。结论：氧化应激程度与颈动脉内膜增厚呈直线相关，在OSAHS合并脑梗死时二者明显相关，推知OSAHS患者的氧化应激水平增高可通过诱发或加重动脉粥样硬化进而导致脑梗死发生，为临床中预防OSAHS患者发生脑梗死提供理论指导。