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目的：评估菟丝子黄酮（CCLF）抗大鼠心肌梗死（MI）的药理功效和探究其可能的作用机制。方法：SD大鼠随机分为6组，分别为正常对照组(CK)，模型组(MOD)，盐酸普萘洛尔组(PRO)，CCLF100mg/kg组，CCLF200mg/kg组和CCLF400mg/kg组。按照灌胃体积为1ml/100g体重，PRO组、CCLF100mg/kg组，CCLF200mg/kg组和CCLF400mg/kg组的大鼠灌胃相应的药物，每天灌胃一次，连续灌胃一周；CK组和MOD组的大鼠则灌胃等体积的生理盐水。最后一天灌胃结束2h后，MOD组、PRO组、CCLF100mg/kg组、CCLF200mg/kg组和CCLF400mg/kg组的大鼠被给予腹部皮下多点注射异丙肾上腺素（ISO85mg/kg，1ml/kg），间隔24h后，再次注射与上次等量的ISO，建立心肌梗死模型；CK组则注射等量的生理盐水。应用Powerlab十六道生理记录仪和Millar导管测量血流动力学指标；应用紫外分光光度计检测心肌组织中脂质过氧化水平，能量代谢指标和线粒体膜ATP酶活力；并且在显微镜下观察心肌组织病理学形态的变化。结果：⑴与CK组相比，MOD组大鼠的心肌指数（HMI）增加了52.07%，达到显著性差异（P﹤0.01）。而与MOD组相比较，CCLF100mg/kg和CCLF200mg/kg组大鼠的HMI分别下降了5.42%和4.40%，均达到显著性差异（P﹤0.05）。⑵与CK组相比，MOD组大鼠的心率增加了12.50%，心电图（ECG）中ST段抬高了0.09mV，T波振幅下降了0.16mV，和R波振幅下降了0.13mV，且均达到显著性差异（P﹤0.05，P﹤0.01）。而与MOD组相比，CCLF200mg/kg组的心率（HR）明显下降，ST段下降，T波和R波振幅增加，且均达到显著性差异（P﹤0.05，P﹤0.01）。⑶对于ISO诱导的心肌梗死大鼠，CCLF200mg/kg能明显提高动脉收缩压（SP）、左心室最大收缩压（LVSP）、左室压最大上升/下降速率（±dP/dt）、左心室收缩指数（CI）、心搏功（SW）、心输出量（CO）、每搏输出量（SV）、和射血分数（EF），均达到显著性差异（P﹤0.05，P﹤0.01）；并明显降低左心室内舒张末期压（EDP）、左室收缩末期容积（ESV）、左室舒张末期容积（EDV）、动脉弹量（Ea）、心肌耗氧指数（MOCI）和总外周阻力（TPVR），显著缩短左心室压衰减的时间常量（Tau），达到显著性差异（P﹤0.05，P﹤0.01）；CCLF200mg/kg组的压力-容积（P-V）环趋近于CK组。CCLF100mg/kg和CCLF400mg/kg也可以改善心肌梗死大鼠的部分血流动力学指标。⑷CCLF可以显著提高受损心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）的活性，降低受损心肌组织的一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）含量；显著提高能量的产出，如ATP含量增加和游离脂肪酸（FFA）含量降低；明显提高线粒体膜上Na+/K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性。⑸从组织病理形态学看，三个不同剂量菟丝子黄酮组均对心肌梗死导致的心肌纤维变性起到改善作用，尤其CCLF200mg/kg作用最为明显。结论：本研究表明三个不同剂量菟丝子黄酮均有抗大鼠心肌梗死的作用，而CCLF200mg/kg浓度其药效最好。CCLF的作用途径及其机制可能是⑴CCLF能减轻心肌细胞膜损伤，稳定心肌细胞膜系统，保证心肌细胞的去极化和复极化正常进行，从而改善ECG的变化。⑵增强心脏的收缩和舒张功能，提高心脏的泵血能力和能量效率，改善心功能；降低心肌耗氧量和总外周阻力，为损伤心肌供氧供血，减缓急性心肌梗死的发生。⑶提升自由基清除能力，减轻脂质过氧化；提高能量产出和利用率，为心肌提供足够的能量；提高线粒体膜上的ATP酶活力，维持心肌细胞内外离子浓度平衡和细胞膜的稳定性。⑷消除心肌纤维间的炎症，保持心肌纤维的完整性。