研究目的:移植相关血栓性微血管病变(TA-TMA)是造血干细胞移植严重的血栓并发症。其发病机制目前尚不清楚,既往研究认为,其发病与补体激活形成C5b-9(膜攻击复合物MAC)所致的内皮受损有关。而血红素加氧酶(HO-1)能够增加补体调节蛋白衰变加速因子(DAF)的生成;其在TA-TMA中尚未有研究。本研究检测TA-TMA患者血浆中HO-1水平,挖掘其与补体调节的相关性。研究方法:本研究收集了 2011年6月至2016年12月于苏州大学附属第一医院确诊的15名TA-TMA患者血浆,15名移植物抗宿主病(GVHD)、15名移植后感染患者以及15名移植后无并发症患者,另收集15名健康志愿者血浆作为HO-1浓度改变的阴性对照,以及15名动脉血栓急性心肌梗死患者血浆作为阳性对照。通过ELISA检测各种疾病患者血浆中HO-1浓度。用TA-TMA患者血浆孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为体外TA-TMA细胞模型,用流式抗体DAF及补体C3抗体标记,检测HUVEC细胞DAF表达,补体C3粘附水平。研究结果:(1)所检测的15名TA-TMA患者血浆HO-1浓度与无并发症的阴性对照组相比,TA-TMA患者组HO-1 水平显著低(264.9±24.87pg/mL vs 423.2±39.17pg/mL,P<0.002)。其他移植后并发症组组间对比均无统计学意义。急性心肌梗死患者与健康志愿者相比,HO-1浓度降低,符合阳性对照(188.2±23.89pg/mL vs 415.9±43.94pg/mL,P<0.0001);(2)用TA-TMA血浆孵育HUVECs与正常人血浆孵育后相比,HUVEC表面DAF减少(平均荧光强度238.3±2.108 vs 254.5±6.344,P<0.05),补体C3粘附增多(平均荧光强度37.5±1.979 vs 16.75±0.488,P<0.0001)。研究结论:(1)TA-TMA患者血浆与移植后其他并发症患者相比,HO-1浓度降低;故患者HO-1水平可用于指导临床TA-TMA诊断;(2)TA-TMA患者血浆孵育HUVECs后,DAF减少,补体C3粘附增多。