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目的：通过体外建立迁移侵袭模型研究褐藻糖胶预防性减少MM细胞“逃逸”阿糖胞苷杀伤及机制，为临床预防MRD形成提供理论依据。方法：（1）用ELISA方法检测12例正常人和53例MM患者（Durie-Salmon分期：Ⅰ期8例，Ⅱ期17例，Ⅲ期28例）血清中SDF-1含量。（2）用正常人和不同分期MM患者血清、Boyden小室及Matrigel胶体外建立迁移侵袭模型，以检测阿糖胞苷（血峰浓度）对RPMI8226细胞和U266细胞迁移侵袭能力的影响、不同分期MM患者血清对MM细胞的趋化作用以及该迁移侵袭现象的最佳观察时间点。（3）用MTT法分别检测不同浓度（25、50、100、200及400μg/ml）、不同时间（24h、48h和72h）褐藻糖胶对RPMI8226细胞和U266细胞的增殖抑制作用，并分别求得褐藻糖胶对RPMI8226细胞和U266细胞的IC50。（4）用Annexin V-FITC和PI双染法分别检测12.5μg/ml褐藻糖胶（即1/4IC50）对RPMI8226细胞和U266细胞凋亡率的影响。（5）通过体外模型进一步观察褐藻糖胶对由阿糖胞苷所致的MM细胞“逃逸”的影响：实验设对照组、阿糖胞苷组、褐藻糖胶预处理+阿糖胞苷组及褐藻糖胶预处理组。（6）采用流式细胞术检测阿糖胞苷、褐藻糖胶对RPMI8226细胞和U266细胞膜表面趋化因子受体CXCR4表达水平的影响。（7）Western blot方法检测经趋化因子配体SDF-1a诱导和未经SDF-1a诱导的各实验组细胞MMP-9和RhoC蛋白表达情况。结果：（1）SDF-1在正常人和MM患者中的含量：SDF-1含量在正常人、I期、II期以及III期患者中分别为1.71±0.08ng/ml、1.77±0.05ng/ml、2.22±0.18ng/ml和2.80±0.13ng/ml，SDF-1含量呈现出随着临床分期增高而增高趋势。（2）体外建模结果显示：阿糖胞苷可促使MM细胞“逃逸”，且随着临床分期越高“逃逸”至小室下细胞数目越多；6h为该“逃逸”现象最佳观察时间点。（3）MTT结果显示：褐藻糖胶对RPMI8226细胞和U266细胞增殖抑制作用均呈时间-剂量依赖性增强，IC50分别为48μg/ml和53μg/ml。（4）用12.5μg/ml（即1/4IC50）褐藻糖胶处理RPMI8226细胞和U266细胞72h，RPMI8226细胞和U266细胞凋亡率相比对照组，差异无统计学意义（P>0.05）。（5）用12.5μg/ml褐藻糖胶预处理RPMI8226细胞和U266细胞72h，发现褐藻糖胶可预防性减少阿糖胞苷所致的RPMI8226细胞和U266细胞“逃逸”，穿膜细胞数相比阿糖胞苷组明显减少。（6）流式检测各实验组CXCR4表达情况；结果显示阿糖胞苷组表达率高于对照组、褐藻糖胶预处理组、褐藻糖胶预处理＋阿糖胞苷组；褐藻糖胶预处理组、褐藻糖胶预处理＋阿糖胞苷组相比对照组，表达率显著下降；褐藻糖胶预处理组相比褐藻糖胶预处理＋阿糖胞苷组，无统计学差异（P>0.05）。（7）与未经SDF-1α孵育组相比，经SDF-1α孵育后各实验组MMP-9、RhoC蛋白表达水平均明显增高；并且阿糖胞苷组高于对照组、褐藻糖胶预处理组及褐藻糖胶预处理＋阿糖胞苷组，差异性均有统计学意义（P<0.05）；褐藻糖胶预处理组、褐藻糖胶预处理＋阿糖胞苷组相比对照组，其表达量减少，差异性有统计学意义（P<0.05）；褐藻糖胶预处理组相比褐藻糖胶预处理＋阿糖胞苷组，差异性无统计学意义（P>0.05）。结论：（1）阿糖胞苷可促使RPMI8226细胞和U266细胞“逃逸”。（2）褐藻糖胶可预防性减少RPMI8226细胞和U266细胞“逃逸”阿糖胞苷杀伤。（3）上调RPMI8226细胞和U266细胞膜表面CXCR4分子表达可能是阿糖胞苷促使MM细胞“逃逸”的主要机制之一。（4）降低RPMI8226细胞和U266细胞膜表面CXCR4分子和MMP-9、RhoC蛋白表达水平可能是褐藻糖胶减少MM细胞“逃逸”阿糖胞苷杀伤的重要机制之一。（5）RhoC、MMP-9及SDF-1/CXCR4轴在该“逃逸”现象中扮演着重要的角色。