目的:①探讨氯胺酮对脂多糖作用下人脐静脉内皮细胞表面细胞间粘附分子-1的表达及核因子-κB易位活化的影响;②研究氯胺酮对化学趋化因子FMLP刺激下白细胞表面L-选择素和β₂整合素的影响。方法:分两部分进行。1.人脐静脉内皮细胞在培养箱中培养至单层后,设置空白对照组（仅加DMEM培养液）、实验对照组（仅加脂多糖）、K1—4组（氯胺酮的浓度分别为0.3μg/ml、3.0μg/ml、30μg/ml、300μg/ml）,加入不同浓度的氯胺酮温育30min后,加入1000ng/ml的脂多糖作用2h或24h,分别用免疫组织化学染色法或流式细胞仪测定核因子-κB的易位活化及细胞间粘附分子-1的表达。2.将人白细胞随机分为空白对照组（仅加DMEM培养液）、实验对照组（仅加FMLP）、K1—4组（氯胺酮的浓度分别为0.3μg/ml、3.0μg/ml、30μg/ml、300μg/ml）,加入不同浓度的氯胺酮温育30min后,加入FMLP 1μmol/L,作用20min,用流式细胞仪测定白细胞表面L-选择素和β₂整合素的变化。结果:在静止状态下,人脐静脉内皮细胞表面仅表达微量的细胞间粘附分子-1（平均荧光密度为1.34±0.24）。3.0μg/ml、30μg/ml、300μg/ml三个浓度的氯胺酮对人脐静脉内皮细胞表面细胞间粘附分子-1的表达及核因子κB的易位活化具有明显的抑制作用。氯胺酮对细胞间粘附分子-1的表达和核因子-κB易位活化的影响呈显著正相关关系。白细胞在FMLP的作用下,其表面β₂整合素的表达和L-选择素的蜕落明显增加,≥30μg/ml的氯胺酮能抑制FMLP引起的β₂整合素的表达上调和L—选择素的蜕落。结论:脂多糖可引起内皮细胞上细胞间粘附分子-1表达的增加,而氯胺酮可抑制脂多糖作用的内皮细胞表面粘附分子的表达和核因子-κB易位活化,并且可抑制FMLP刺激引起的白细胞的活化。氯胺酮的抗炎机制可能是由核因子-κB在转录水平上实现的。