1986年, Murry等首次发现缺血预处理 (ischemic preconditioning, IP) 的现象，即多次缺血/再灌注可使随后长时间缺血和（或）再灌注所致的心肌损伤减轻。随后，许多学者又相继证实心脏远隔器官预缺血对心肌缺血-再灌注损伤也有保护作用；不少学者认为，阐明远隔器官预缺血对心肌保护作用的机制，不仅有其理论价值，且有潜在的临床意义。迄今，对于其作用机制已提出不少假说，较为统一的说法是：远隔器官预缺血对心肌的保护作用是由远隔器官预缺血时释放的保护性因子如腺苷、缓激肽通过激活神经所介导的。因此，我们在麻醉大鼠IR模型上验证肢体预缺血能否减小大鼠心肌梗塞范围，并进一步探讨腺苷和神经通路是否参与此过程。此外，还通过电刺激激活股神经，并且观察这种电刺激是否对缺血-再灌注心肌有保护作用，并探讨其作用机制。观察内容和实验结果如下：1 大鼠肢体预缺血减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围本实验在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血（LIP）对缺血-再灌注（IR）心肌的影响，旨在证实LIP对IR心肌有无保护效应，并明确腺苷和神经通路是否参与此效应。心肌缺血区和梗塞区分别用伊文思蓝和氯化硝基四氮唑蓝染色确定，心肌梗塞范围定义为心肌梗塞区重量占心肌缺<WP=5>血区重量的百分比。所得结果如下：（1）在心脏缺血30min和再灌注120min过程中，梗塞心肌占缺血心肌的51.48±0.82%。（2）LIP时心肌梗塞范围为35.14±0.88% ,较单纯心肌缺血-再灌注时显著减小 (p<0.01)，表明LIP对心肌有保护作用。（3）事先切断股神经可取消LIP的保护效应。（4）股动脉内局部给予腺苷（10 nmol/kg），可模拟LIP对心肌的保护作用；而股静脉内注射同等剂量腺苷则无保护作用。（5）股动脉内预先应用腺苷A1受体拮抗剂8-环戊-1，3-二丙基嘌呤（DPCPX）（32 nmol/kg）可部分阻断LIP诱发的心肌保护效应。以上结果表明，肢体短暂预缺血可减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围，而局部释放的腺苷和由此所激活的相关的神经通路在LIP的心肌保护中起重要作用。