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目的：脓毒性休克(Septic Shock)是危重症患者死亡的主要原因,微循环功能障碍是重要的病理生理基础。肺毛细血管膜损伤所致微血管通透性增加和广泛性肺泡肺间质渗出水肿,肺血管外肺水的含量增加是导致出现进行性呼吸困难、顽固性低氧血症的重要病理改变,是临床上病死率较高的原因之一。动物实验和临床研究显示持续高容量血液滤过(High volume Hemofiltration,HVHF)治疗脓毒症能显著降低炎症介质的血浓度,从而减轻炎症反应对机体的损伤,但目前尚缺少直接临床证据证明HVHF对Septic Shock肺循环通透性及血管外肺水含量的影响。本研究在救治Septic Shock的同时早期使用HVHF台疗,并采用脉波指示连续心排血量(Pulse Indicator continues Cardiac Output,PiCCO)方法监测不同时期血管外肺水的含量,检测治疗期间不同时相上反映内皮细胞损伤程度的E-选择素浓度,同时记录患者肺顺应性、气道平台压及肺氧合功能的变化,探讨HVHF对Septic shock患者肺循环通透性和血管外肺水的影响,分析它们之间的相关性。方法：按2001年华盛顿“国际脓毒症定义会议,,推荐标准选择Septic shock,患者共51例,采用平行随机对照研究方法,将患者随机分为常规组和HVHF组,所有患者均应用保护性肺通气策略支持。常规组予液体复苏,纠正低蛋白血症(治疗期间维持血浆白蛋白≥30g/L),抗感染,应激性激素治疗,控制应激性高血糖等基础治疗。HVHF组在常规治疗的基础上早期联合HVHF治疗。应用PiCCO监测记录患者入选时和HVHF台疗后24h、48h、72h的EVLWI、胸腔内血容积指数(Intrathoracic Blood Volume Index,ITBVI)、心脏指数(cardiac index,CI)及氧合指数(Oxygenation ratio, PaO2),气道平台压(Plateau Pressure, Pplat)和肺顺应性(static compliance,Cst)变化,同时抽静脉血用酶联免疫吸附法测定患者血浆E-选择素浓度。结果：1、HVHF台疗后Septic shock患者肺氧合功能的变化：治疗前两组患者PaO2/FiO2相比无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者PaO2/FiO2均呈上升趋势,48h、72h同时间点比较HVHF组高于常规组,差异有统计学意义(t=2.732P<0.01,t=3.511P<0.01)。2、HVHF治疗后Septic shock患者Pplat与Cst的变化：治疗前两组患者Pplat.Cst相比无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者Pplat均呈下降趋势,在48h、72h同时间点比较HVHF组低于常规组,差异有统计学意义(t=2.215P<0.05,t=4.266P<0.01)；Cst在治疗后呈上升趋势,在48h、72h同时间点比较HVHF组高于常规组,差异有统计学意义(t=2.516P<0.05,t=3.052P<0.01)。3、HVHF)台疗后Septic shock患者PiCCO监测指标的变化：治疗前两组患者EVLWI、ITBVI、CI、SVRI及MAP相比均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者EVLWI均呈下降趋势,在48h、72h同时间点比较HVHF组低于常规组,差异有统计学意义(t=2.597P<0.05,t=2.125P<0.05)。治疗后两组患者ITBVI、SVRI呈增高趋势,CI呈下降趋势,但各时间点两组间比较均无统计学意义(P>0.05)。4、HVHF治疗后Septic shock患者E-选择素浓度的变化：治疗前两组患者血浆E-选择素浓度相比无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者血浆E-选择素水平均呈下降趋势,在48h、72h同时间点比较HVHF组低于常规组,差异有统计学意义(t=2.154P<0.05,t=3.581P<0.01)。结论：1、Septic shock患者经HVHF治疗后能消除肺泡和肺间质水肿,改善肺部氧合,对血流动力学无影响。2、HVHF治疗能改善Septic shock患者肺顺应性,降低气道压力,可减少呼吸机相关性肺损伤发生。3、HVHF台疗能有效减轻肺部炎症反应,降低E-选择素水平,减少肺血管内皮细胞的活化,进而改善肺毛细血管通透性,减少血管外肺水。