目的：通过“补肾益髓”电针法对老年痴呆模型大鼠海马区GABA含量、ChAT活性及病理形态影响的实验研究，观察该针法对老年痴呆的治疗作用，进而探讨其作用机理。　　 方法：选用SD大鼠48只，雌雄各半，随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组、电针治疗组，每组12只。采用D-半乳糖加速衰老合并Meynert核损毁痴呆模型，电针组选取百会、风府、肾俞、悬钟、涌泉穴，施以电针刺激，药物组采用脑复康灌胃对照，分别在造模前、造模后、治疗后进行Morris水迷宫测试。治疗4个疗程后，处死各组大鼠，检测脑内海马组织GABA含量、ChAT活性及病理形态改变。　　 结果：Morris水迷宫测试：各组大鼠造模后有明显学习、记忆障碍，与空白组比较有非常显著性差异（P＜0.01）,治疗后，与模型组相比，电针组与药物组水迷宫潜伏期及游泳总路程皆明显减少，有显著性差异（P＜0.05）,电针组与药物组比较无显著性差异（P＞0.05）；提示：针刺法能改善痴呆大鼠学习、记忆能力。神经递质检测：GABA含量及ChAT活性：与空白组比较，模型组GABA含量及ChAT活性降低，有非常显著性差异（P＜0.01），治疗后，与模型组比较，电针组与药物组GABA含量及ChAT活性升高，有显著性差异（P＜0.05）,电针组与药物对照组比较无显著性差异（P＞0.05）。病理形态学检测：与空白组比较，模型组海马组织各种神经细胞明显减少，不同程度排列紊乱，神经元胞浆内虎斑减少，表明海马神经元受损严重；电针组与药物组各项损伤病理表现明显轻于模型组，电针组与药物组无明显差异。　　 结论：通过本实验研究发现，“补肾益髓”电针疗法能改善痴呆大鼠的学习、记忆能力。推测其作用机制是升高痴呆大鼠脑内海马组织GABA含量，增强ChAT活性，通过间接降低了兴奋性神经递质的毒性作用，保护了胆碱能神经系统，改善了痴呆大鼠海马病理形态改变，起到了对老年痴呆病的治疗作用。