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目的：观察大鼠MCAO后缺血半暗区AQP4和凋亡相关基因表达的变化规律及电项针对其的影响，探讨电项针治疗脑梗死可能的作用机制。方法：采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型，将Wistar大鼠随机分为假手术组（A）、模型组（B）、电针组（C）及电项针组（D），采用Bederson评分评价神经功能、光镜观察病理形态学变化、免疫组织化学法观察缺血半暗区AQP4和凋亡相关基因bcl-2及caspase-3的表达变化、干湿重法观察脑水含量的变化、电镜观察脑组织超微结构的变化。结果：（1） Bederson评分比较：C组、D组分别与B组比较，3d、5d时有显著性差异（P＜0.05，P＜0.01）。（2）光镜：C组、D组可见缺血半暗区胶质细胞和毛细血管增生，梗死程度减轻，D组较C组明显。（3） AQP4表达比较：C组、D组分别与B组比较，1d、2d、3d、5d时AQP4表达明显减少，均有显著性差异（P＜0.05，P＜0.01）；D组和C组比较，3d、5d时均具有显著性差异（P＜0.05）。（4）脑水含量比较：C组、D组分别与B组比较，2d、3d、5d时脑水含量明显减少，均有显著性差异（P＜0.01）；D组和C组比较，3d、5d时均具有显著性差异（P＜0.05）。（5） caspase-3表达比较：C组、D组分别与B组比较，1d、2d、3d、5d时caspase-3表达明显降低，均有显著性差异（P＜0.05，P＜0.01）；D组和C组比较，3d、5d时均具有显著性差异（P＜0.05）。（6） bcl-2表达比较：C组、D组在各时间点bcl-2表达均明显增加，分别与B组比较，具有显著性差异（P＜0.01）；D组和C组比较，3d、5d时具有显著性差异（P＜0.01，P＜0.05）。（7）突触数目比较：C组、D组分别与B组比较，3d、5d时缺血半暗区突触数目明显增多，均有显著性差异（P＜0.01）；D组和C组比较，5d时有显著性差异（P＜0.05）。（8）电镜：C组、D组分别与B组比较，神经细胞超微结构的变化明显改善，D组优于C组。结论：电项针疗法治疗急性脑梗死的作用机制是多方面的，可能与降低MCAO大鼠神经功能评分，促进缺血半暗带区胶质细胞和毛细血管增生，减轻神经元损伤，改善神经细胞的超微结构，增加突触数目，减少脑水含量，抑制AQP4和caspase-3的表达，及增加bcl-2的表达等有关。