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研究背景： 胃癌（GC）是我国常见的消化道恶性肿瘤之一。胃癌的发生是由多种内源性和外源性因素而致。微小RNA是在肿瘤的癌变和发展过程中参与基因表达转录后调节的小分子非编码RNA。诸多证据表明，微小RNA的异常表达与胃癌的发生发展相关。研究表明，miR-363-3p在癌症的发生发展中起着致癌基因或抑癌基因的作用，其中miR-363-3p在胃癌中的表达显著上调，但miR-363-3p在胃癌中作用及分子机制仍未完全阐明。此外，越来越多的肿瘤相关微小RNA在血清或血浆中被检测到，因此，通过检测和评估循环微小RNA有可能为胃癌的诊断和治疗提供一种无创生物标志物。 MKK4在肿瘤的进展和转移中扮演着重要的作用，MKK4作为MAPK通路的上游基因，能直接磷酸化激活JNK，进而激活c-Jun。miR-363-3p与MKK4及JNK/c-Jun信号通路中的相关蛋白之间的关系有待进一步阐明。 目的： 检测miR-363-3p在人胃癌组织、胃癌细胞株(SGC-7901、BGC-823、MKN-45、AGS)、人正常胃粘膜细胞株（GES-1）以及血清中的表达，并探讨miR-363-3p通过MKK4/JNK/c-Jun信号通路促进胃癌细胞的侵袭、迁移活性作用。 方法： 1)采用qRT-PCR方法比较90例胃癌病人血清样本和24例正常人血清样本之间miR-363-3p的表达水平，并通过qRT-PCR和原位杂交在20例胃癌组织及其癌旁粘膜组织中检测并证实其表达。 2)SPSS统计软件分析血清miR-363-3p表达与胃癌临床病理资料的关系；ROC曲线分析miR-363-3p对胃癌的诊断价值。 3) Transwell试验观察miR-363-3p对胃癌细胞侵袭、迁移能力的影响。 4)应用生物信息学软件筛选出miR-363-3p可能的靶基因MKK4，荧光素酶实验验证。 5）Western blot进一步验证miR-363-3p对MKK4靶基因及其下游JNK/c-Jun通路相关蛋白的影响。 结果： 1)相对于癌旁粘膜组织，miR-363-3p表达水平在胃癌组织中明显上调；胃癌病人血清miR-363-3p表达水平明显高于正常人；胃癌细胞株中miR-363-3p表达水平相对于正常胃粘膜细胞株也均明显上调。 2)血清miR-363-3p的表达水平与胃癌临床病理因素无明显相关性，但循环miR-363-3p对胃癌诊断具有较高的敏感性和特异性。 3)上调miR-363-3p表达能显著促进胃癌细胞的侵袭和迁移能力。 4)荧光素酶实验表明，MKK4可能是miR-363-3p的一个潜在的下游靶基因。 5）MKK4与miR-363-3p之间存在反向调控关系，但与JNK/c-Jun通路相关蛋白之间表现为正向调控关系。 结论： miR-363-3p在胃癌组织和血清中高表达；miR-363-3p可能通过靶向作用于MKK4调控JNK/c-Jun信号通路在胃癌中起促癌基因的作用。