利用数学建模的方法，研究人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus，HIV)动力学模型，可以揭示HIV病毒粒子和宿主细胞动态变化过程中病毒粒子、宿主细胞的数量变化规律，刻画HIV病毒粒子入侵机体并在宿主细胞内完成病毒感染过程中各要素对于上述规律的影响，并在此基础上研究HIV病毒的感染机制、病毒载量的估计、病毒存活与完全杀灭的条件等。与此同时，由于从HIV病毒入侵宿主细胞到其被感染，以及从宿主细胞被感染到宿主细胞的免疫系统被激活这两个过程均存在一定的时间滞后，因此，研究该滞后现象对于HIV感染动态过程的影响是一个有趣的问题。本学位论文主要研究具有免疫反应和饱和感染率的时滞HIV-1病毒动力学模型、多类型靶细胞的时滞HIV-1病毒动力学模型以及非自治的时滞HIV-1病毒动力学模型的全局动力学行为。首先，研究了具有免疫反应和饱和感染率的时滞HIV-1病毒动力学模型。通过构造Lyapunov泛函并结合LaSalle不变集原理，证明了系统的全局动力学行为完全由系统的基本再生数和免疫再生数的阈值所确定。并且发现引入免疫反应可以增加CD4+T-细胞的数量，降低病毒载量；时滞的增加，可以减小系统的基本再生数和免疫再生数，降低病毒载量并抑制病毒的繁殖。其次，考虑了具有多类型靶细胞的时滞HIV-1病毒动力学模型。运用动力系统的一致持续生存理论，得到了系统的一致持久性及正平衡点的存在性；构造Lyapunov泛函并结合LaSalle不变集原理，证明了系统的全局动力学行为。最后，对具有两类靶细胞(CD4+T-细胞、巨噬细胞)的时滞HIV-1病毒模型进行数值模拟，验证了所得结果的正确性。此外，我们发现在HIV-1感染晚期，随着时滞的增加，被感染的CD4+T-细胞对病毒载量的贡献值逐渐减小，而巨噬细胞对病毒载量的贡献值逐渐增大。再次，分析了非自治时滞HIV-1病毒动力学模型。根据时滞微分方程振动性理论，建立了由系统参数清晰表示的持久性与灭绝性的充分条件；得到了病毒载量的上下界的精确估计。根据抗病毒药物治疗的时变性特点，合理使用蛋白酶抑制剂与逆转录酶抑制剂，可以控制HIV-1型病毒的复制、减少病毒载量。以非周期药物治疗为例，通过数值模拟，给出了各参数关于系统一致持久性临界条件的敏感性测试。所得结果推广了已有的自治的HIV-1病毒动力学系统的相应结论。最后，在上述模型的基础上，引入多感染阶段的非自治时滞HIV-1病毒感染模型，讨论了时变环境和多个感染阶段对系统的动力学行为、病毒载量以及未感染的细胞数量的影响。运用系统的时变系数的上下界建立了病毒载量的精确估计，获得了多个感染阶段非自治时滞HIV-1系统的全局动力学行为。此外，通过数值模拟，得到了各参数关于系统一致持久性临界条件的敏感性分析。结果表明:系统各参数保持不变，当感染阶段的增加时，非自治时滞HIV-1病毒感染模型的病毒载量相对较低。