目的:观察Gq/11蛋白在ARDS肺损伤中的作用和预处理时的变化,试图为进一步阐明ARDS过程多器官功能障碍的发病机制和在分子水平防治本病提供理论依据。方法:采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,将48只健康雄性wistar大鼠随机分组,其中8只作为对照组（C组）,尾静脉注射等量生理盐水,8只作为预处理组（P组）经左颈静脉输注异丙酚100mg.kg^-1.h^-130min后由尾静脉缓慢注射油酸（oleic acid,OA）0.2ml/Kg观察90min,另外32只从尾静脉缓慢注射OA0.2ml/kg,以30min、60min、90min、120min为时限又分为4组作为实验组（OA组）,所有大鼠经右颈动脉置管检测平均动脉血压（MAP）,测血气、血浆及肺组织匀浆ACE、、LDH活性和MDA含量,用免疫印迹法检测肺组织中Gq/11蛋白含量。结果:OA组大鼠各时限的PaO₂与C组比明显下降,随着时间延长呈进行性下降（P<0.01）,P组的较C组也降低（P<0.01）但明显高于OA各组（P<0.01）;pH在注射OA后与C组比较,30min组有所升高（P<0.05）,60min组无明显差异,而90min、120min组显著降低（P<0.01）,P组高于OA90min及120rain组（P<0.01）,与OA30min、60min组比无明显差异,与C组比较显著降低（P<0.01）;PaCO₂在注射OA30min后降低（P<0.01）,而60min、90min、120min组均升高,与C组相比均有显著性差异（P<0.01）,但P组明显低于OA60min（P<0.05）及OA90min、120min组（P<0.01）,与C组比无明显差异;OA各组的MAP与C组比明显下降,随着时间延长而呈进行性下降（P<0.01）,P组较C组、OA各组显著下降（P<0.01）。OA组除30min组其它各组血浆及肺组织ACE活性均较C组显著降低并随着时间延长进一步下降（P<0.01）,P组ACE活性也较c组显著降低（P<0.01）,但P组肺组织ACE活性与OA12Om,n组比较无显著差异,较其他各组显著降低（P<0.01）。OA组除了3Omin组其它各组血浆及肺组织的LDH活性及MDA含量较C组显著升高,随着时间延长呈进行性升高趋势（P<0.01）。P的血浆及肺组织LDH活性与C组比无明显差异,明显低于OA各组（P<0.01）;P组血浆MDA含量较OA各组显著降低（P<0.01）,较C组升高（P<0.05）,而肺MDA一含量较OA60min、gomin、1 ZOmin组的显著降低（P<0.01）,与c组及oA3omin组比无明显差异。oA各组随时间延长Gq/tl一含量较C组分别增加了（19.24士2.38）%、（35.12土2.01）%、（4393士162）%、（48.63土1 .88）o;o（P<0.01）,P组Gq/11含量与C组比较也增加了（28.43士2.67）%（P<0.01）,与OA30min组比无明显差异,但比OA6Omin （P<0.05）、90min和120min（P<0.01）组的明显降低。肺组织形态学观察:C组光镜及电镜未见明显异常改变。光镜下,OA各组出现肺间质及肺泡水肿,炎细胞浸润、微血栓形成,肺泡结构破坏,多处肺泡仁皮细胞呈局灶性肿胀、凝固坏死并随时间延长可见肺间隔增厚,肺出血和炎性细胞浸润进一步加重,多处微血栓形成,肺泡内可见颜色深红均一的蛋白渗出物;P组仍可见肺间质及肺泡水肿、炎细胞浸润、肺出血,但未见微血栓形成,肺泡结构破坏较轻。电镜下:可见血管腔内有白细胞填塞,n型肺泡上皮细胞肿胀,呈空泡状,并且排列紊乱.,细胞内板层小体扩张,上述改变随时间延长而加重并出现细胞内板层体明显扩张减少,肺泡腔内有细胞破裂残渣:P组仅见I、n肺泡上皮细胞内有较多吞饮泡,板层体轻微扩一张。结论:Gq/11蛋白的表达卜调在ARDS肺损伤中可能占有一定地位,预先注射异丙酚能降低(相‘11蛋白在肺组织中的表达并减轻ARDS肺损害的程度。 【关键词】G蛋白;肺;大鼠;信号转导;ARDS;异丙酚一2一