目的:通过检测与哮喘气道炎症相关的炎性因子含量、凋亡基因通路蛋白和基因的表达量，探索哈蟆油对哮喘是否具有作用并明确其作用机制。　　方法:1.动物实验:72只健康豚鼠，随机均分6组:空白对照组、模型对照组、地塞米松阳性组、哈蟆油高、中、低剂量组:第1天，除空白对照组外，每只豚鼠腹腔注射10％，OVA，1mL，第8天开始，雾化吸入1％ OVA激发豚鼠造模，隔日1次，共计7次（激发前30min，灌胃给药。给药剂量:地塞米松1mg/kg，哈蟆油高、中、低剂量组分别为400、200、100mg/kg，给药体积:1mL/100g）。　　2.检测指标:(1)末次雾化后，10％水合氯醛麻醉，腹主动脉取血，其中1mL全血，用血细胞分析仪检测血细胞计数;(2)剩余的血液样本，4℃，3000rpm，离心后，ELISA法测血清中的IL-4、IL-5、IL-13、IgE含量。(3)取肺泡灌洗液，经CD16磁珠抗体特异性分离得到EOS细胞，流式检测其凋亡情况。(4)取右中肺组织，一部分经多聚甲醛固定，经乙醇梯度脱水后，石蜡包埋，切片，HE染色，观察肺部组织病理变化。(5)剩余组织，-80℃保存，免疫印迹法检测肺组织中Fas、Fas-L、Bax、BcL-2蛋白的表达情况。(6) RT-PCR检测肺组织中Fas、Fas-L、Bax、BcL-2 mRNA的表达情况。　　结果:(1)全血中EOS、NEU％、WBC细胞计数:与空白对照组相比，模型对照组含量显著增加(P＜0.01);与模型对照组相比，地塞米松阳性组、哈蟆油高、中剂量组的含量下降明显(P＜0.01)，低剂量组相对下降较弱（P＜0.05）。　　(2) ELISA检测血清相关炎性因子及免疫因子含量:与空白对照组相比，模型对照组IL-4、IL-5、IL-13、IgE含量均显著增加（P＜0.01）;与模型对照组相比，地塞米松阳性组、哈蟆油高、中剂量组相关因子的含量得到显著下降（P＜0.01）。　　(3) EOS凋亡检测:与模型对照组相比，地塞米松阳性组、哈蟆油高、中剂量组凋亡比例均显著增加(P＜0.01)，低剂量组凋亡比例亦有所增加(P＜0.05)。　　(4)肺部病理学变化:模型对照组肺部炎性浸润十分显著，支气管腔完全闭塞，支气管管壁平滑肌以及基底膜均异常增厚，肺泡间隔模糊，形态不规则。与模型对照组相比，地塞米松阳性组、哈蟆油高、中、低剂量组均得到不同程度改善。　　(5)免疫印迹检测蛋白表达:模型对照组Fas、Fas-L蛋白的表达低于空白对照组，但BcL-2和Bax蛋白的表达高于空白对照组（P＜0.01）;与模型对照组相比，地塞米松阳性组、哈蟆油高、中剂量组Fas、Fas-L、Bax蛋白的表达均显著增加、BcL-2蛋白的表达显著降低（P＜0.01）;与模型对照组相比，哈蟆油低剂量组Fas、Fas-L蛋白的表达均显著增加(P＜0.01)，BcL-2蛋白的表达显著降低(P＜0.01)。　　(6) RT-PCR检测mRNA的表达:模型对照组Fas、Fas-L、Bax mRNA的表达显著低于空白对照组，但BcL-2mRNA的表达显著增高（P＜0.01）。与模型对照组相比，地塞米松阳性组、哈蟆油高、中剂量组Fas、Fas-L、Bax mRNA的表达显著增加，BcL-2mRNA的表达显著降低(P＜0.01)。哈蟆油低剂量组Fas mRNA的表达量升高，但P＞0.05，不具有统计学意义;Fas-L mRNA的表达量升高，P＜0.05，具有统计意义;Bax mRNA的表达量显著升高，P＜0.01; BcL-2 mRNA的表达量显著降低，P＜0.01，具有统计意义。　　结论:1.哈蟆油可以有效降低哮喘豚鼠气道炎性因子(IL-4、IL-5、IL-13、EOS)的含量，并促进EOS凋亡，降低气道炎性浸润，改善肺部组织病理变化，缓解气道炎症;　　2.哈蟆油可以降低哮喘豚鼠IgE、NEU％、WBC含量，降低模型豚鼠的免疫水平，缓解哮喘症状。　　3.哈蟆油可增加Fas/Fas-L基因以及蛋白的表达，增加促凋亡基因Bax及其蛋白的表达，同时降低抑制凋亡基因BcL-2及其蛋白的表达，并可能经由此通路，调节Th1/Th2免疫平衡，促进以EOS为主的气道炎症相关因子的凋亡，进而缓解哮喘症状。