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近年来全球大气二氧化碳(C02)浓度呈加速上升的趋势,由此造成的温室效应对人类、环境和生态系统的影响受到国际社会的重视和关注。本论文以模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)和刺吸式口器昆虫桃蚜(Myzus persicae)为研究对象,以C02浓度升高为作用因子,利用多种拟南芥防御途径缺失的突变体为材料,研究了大气CO2浓度升高对植物诱导抗性以及桃蚜种群适合度的影响。研究表明：(1)大气C02浓度升高增加了野生型(Col-0)和水杨酸途径缺失型(nprl)拟南芥上的桃蚜种群数量,且仅增加了nprl上的桃蚜平均相对生长率；(2)正常C02浓度下,桃蚜为害降低了野生型(Col-0)拟南芥中茉莉酸和乙烯的含量,增加了水杨酸的含量;在桃蚜为害与不为害处理中,C02浓度升高均降低了野生型(Col-0)拟南芥的茉莉酸含量,增加水杨酸含量。(3)高通量转录组测序显示,CO2浓度升高、桃蚜为害及其交互作用均对拟南芥转录组产生影响,诱导大量差异基因的表达,涉及植物150余条代谢通路,根据差异基因的聚类分析,拟南芥转录组表达模式对桃蚜为害的响应变化较CO2因子更为一致。相比之下,CO2浓度升高对桃蚜转录组的影响较小,仅上调了Hspl4,过氧化物酶,细胞色素P450等209个相关基因的表达,下调Hsp60, Hsp70和丝氨酸蛋白酶抑制剂等86个基因的表达。(4)荧光定量PCR结果显示,野生型(Col-0)、茉莉酸途径缺失型(jarl)和乙烯途径缺失型(ein2-5)对桃蚜为害的响应模式较为一致,均在为害后6小时内即可激活以水杨酸(SA)信号途径为主的诱导防御反应,24小时诱导防御反应最为强烈,同时避免或未激活植物茉莉酸(JA)/乙烯(ET)途径相关基因的表达；桃蚜为害没有诱导水杨酸途径缺失型突变体nprl的SA信号途径的诱导防御反应,却上调了JA信号途径的系统防御反应;并且C02浓度升高会增加了三种防御途径缺失型突变体及野生型拟南芥SA防御途径基因的表达,降低JA/ET防御途径基因的表达。本研究清楚地表明：C02浓度升高增强了植物对蚜虫的无效抗性-水杨酸信号途径,削弱了植物对蚜虫的有效抗性-茉莉酸信号途径,从而增加了桃蚜在拟南芥上的种群数量。这是首次从植物诱导抗性角度揭示CO2浓度升高增加桃蚜种群适合度的分子机理,为明确植物-蚜虫对大气CO2浓度升高的响应和适应性机理提供重要的理论基础。