本实验用⁶⁰Coγ对粳稻（japonica cultivar.L）9522进行辐射诱变,得到一隐性单基因控制的雄性不育突变体。半薄切片和扫描电镜观察表明该突变体花药在发育初期正常,在减数分裂后期开始出现异常,小孢子凹陷为空泡、萌发孔破裂、花药外壁的结构异常。脂质含量测定结果发现突变体花药角质总量明显下降,单位面积角质单体含量中,长链脂肪酸下降最明显。之前的研究已经使用图位克隆的方法将突变体突变基因座位定位在4号染色体上的分子标记OS409与XY409-3之间,横跨15 BAC克隆。通过全基因组重测序的方法将测序结果与野生型对比,发现在定位区间内有一区段疑似缺失,并且最终通过PCR扩增以及测序证实了突变体存在大片段缺失。为了研究造成突变体雄性不育表型的原因,我们对缺失片段内的基因进行筛选,通过表达模式分析、基因芯片分析、基因共表达分析、同源比对等方法初步筛选出三个候选基因：CYP87、HOTHEAD、CYP704。对候选基因分别构建互补载体,转化到突变体中,进行互补实验,目前已发现CYP87与HOTHEAD互补转基因植株都没有回复突变体的表型。而后利用CRISPR-Cas系统分别敲除这三个候选基因,目前已得到cyp87纯合突变体。初步的观察表明与野生型相比,cyp87植株的结实率下降,说明CYP87在水稻花药发育过程中发挥了一定的作用。