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目的:肺间质纤维化合并肺气肿(combined pulmonary fibrosis andemphysema,CPFE)发病机制还不明确,吸烟可能在其中起着至关重要的作用,并和很多细胞因子有密切的关系。细胞因子水平可间接反映疾病的严重程度,可作为监测病情、观察疗效、判断预后的重要指标,也可能成为治疗的一个新靶点,因此研究肺间质纤维化合并肺气肿相关炎性因子水平,有利于明确该病发病机理,并对疾病诊断及疗效评估有一定的医学价值。其中备受关注的因子有肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)和C-反应蛋白(CRP)等。本研究旨在通过检测肺间质纤维化合并肺气肿(CPFE)、特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)、肺气肿(emphysema)患者血清中的TNF-α、IL-10、CRP水平,探讨这些细胞因子在肺间质纤维化合并肺气肿发病机制的作用,同时通过检测各种细胞因子在不同疾病的异同及吸烟因素的影响,为临床寻找早期预防措施及新的治疗方法提供可靠的理论支持。
方法:选取2010年12月-2011年12月在河北医科大学第二医院呼吸科住院治疗的肺间质纤维化合并肺气肿患者20例作为研究组,40例特发性肺间质纤维化患者和40例肺气肿患者分别作为对照组A和对照组B。所有入选者均采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清TNF-α、IL-10、CRP水平,同时测定动脉血气分析及观测血常规各指标,观察各组患者间相关参数和三种因子水平的差异。
结果:肺间质纤维化合并肺气肿组平均血氧分压(PaO2)为(53.15±12.52)mmHg,平均血二氧化碳分压(PaCO2)为(44.51±16.09)mmHg;特发性肺间质纤维化组平均PaO2为(52.29±13.53)mmHg,平均PaCO2为(35.81±14.68)mmHg;肺气肿组平均PaO2为(54.17±12.53)mmHg,平均PaCO2(54.81±11.67)mmHg。肺间质纤维化合并肺气肿组血清TNF-α、IL-10、CRP水平(425.15±89.25pg/ml、157.12±58.12pg/ml、725.53±202.35pg/ml)明显高于肺气肿组(353.72±78.63pg/ml、112.31±43.72pg/ml、557.85±135.35pg/ml)(P＜0.05)。特发性肺间质纤维化组血清TNF-α、IL-10、CRP水平(437.25±92.17pg/ml、143.32±55.25 pg/ml、675.25±173.35 pg/ml)明显高于肺气肿组(353.72±78.63pg/ml、112.31±43.72 pg/ml、557.85±135.35 pg/ml)(P＜0.05)。特发性肺间质纤维化组血清TNF-α水平(437.25±92.17pg/ml)高于肺间质纤维化合并肺气肿组(425.15±89.25pg/ml)(P＞0.05),但无统计学意义。肺间质纤维化合并肺气肿患者吸烟组血清TNF-α、CRP水平(527.12±102.13pg/ml、802.37±212.35pg/ml)明显高于非吸烟组(357.28.12±90.56pg/ml、579.27±188.57pg/ml)(P＜0.05)。
结论:
1.肺间质纤维化合并肺气肿患者动脉血气分析以低氧血症为主要表现,无明显二氧化碳潴留。
2.肺间质纤维化合并肺气肿组血清TNF-α、IL-10、CRP水平明显高于肺气肿组。特发性肺间质纤维化组血清TNF-α、IL-10、CRP水平明显高于肺气肿组。说明TNF-α、IL-10、CRP可能在肺间质纤维化合并肺气肿和肺间质纤维化的发生发展中发挥了一定的作用。
3.肺间质纤维化合并肺气肿患者吸烟组血清TNF-α、CRP水平明显高于非吸烟组,说明吸烟可能通过增加血清中TNF-α、CRP的水平促进肺间质纤维化合并肺气肿的发生。