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目的：观察愈肝解毒汤对CCl4,诱导的大鼠急性肝损伤的治疗效果,并从自由基与脂质过氧化角度探讨其部分作用机制。方法：SD雌性大鼠,SPF级,72只,随机分为空白对照组、模型组、阳性药物(水林佳)组、愈肝解毒汤低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,一次性腹腔注射CCl4原液1ml/kg造成肝损伤模型,造模后立即给予药物灌胃治疗,其中水林佳日给药量为33.08mg/kg,愈肝解毒汤低、中、高剂量组的日给药量分别为：19.43g/kg、38.85g/kg和77.7g/kg。灌药体积为每次10ml/kg,每日两次。造模48h后,所有大鼠股动脉采血,取血浆测ALT、AST、TBIL及MDA、SOD。处死动物后取肝右叶作常规苏木精-伊红(HE)切片,在光学显微镜下观察其病理改变。结果：ALT、AST、TBIL水平：与空白对照组相比,模型组ALT、AST、TBIL含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。除愈肝解毒汤低剂量组外,阳性药物组、愈肝解毒汤中、高剂量组ALT、AST、TBIL均降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)；愈肝解毒汤中、高剂量组、阳性药物组之间ALT、AST、TBIL没有统计学意义(P>0.05)。SOD、MDA结果显示：与空白对照组相比,模型组SOD水平下降,MDA水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)：除愈肝解毒汤低剂量组外,阳性药物组、愈肝解毒汤中、高剂量组与模型组相比,SOD水平上升,MDA水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)；愈肝解毒汤中、高剂量组、阳性药物组间SOD、MDA水平没有统计学意义(P<0.05)。肝组织光镜观察：模型组大鼠可见广泛的肝细胞肿胀,小叶中心大片坏死,脂肪样变明显,汇管区及小叶内炎性细胞浸润。愈肝解毒汤低剂量组可见大片的肝细胞肿胀,小叶中心灶状坏死,肝细胞脂肪变性明显,汇管区及小叶内少量炎性细胞浸润。水飞蓟宾组、愈肝解毒汤中、高剂量组肝细胞肿胀、脂肪变性及坏死程度低于模型组与低剂量组,可见少量炎细胞浸润及点状肝细胞再生。结论：愈肝解毒汤中、高剂量组可降低CCl,所致的急性肝损伤中ALT、AST、TBIL的升高水平,减轻肝组织脂肪变性和坏死程度,表明该方剂具有一定的保肝降酶和退黄作用；愈肝解毒汤中、高剂量组均能降低血浆MDA水平,升高SOD水平,实验结果提示愈肝解毒汤部分保肝机制可能与清除自由基、减轻机体脂质过氧化反应有关。