【摘 要】
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目的：收集我院临床分离鉴定的铜绿假单胞菌,探讨其对碳青霉烯类药物的耐药机制,指导临床合理用药和研发新药,防止或延缓耐药菌株的产生和传播。方法：收集2008年11月-2009年4月
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目的：收集我院临床分离鉴定的铜绿假单胞菌,探讨其对碳青霉烯类药物的耐药机制,指导临床合理用药和研发新药,防止或延缓耐药菌株的产生和传播。方法：收集2008年11月-2009年4月我院临床分离鉴定的铜绿假单胞菌31株,根据药敏试验分为碳青霉烯耐药组(21株)和碳青霉烯敏感组(10株),另设1株标准质控菌ATCC27853,采用亚胺培南-EDTA抑制试验检测标本有无金属酶产生,PCR方法检测标本的外膜孔道蛋白OprD2,应用SPSS13.0软件对PCR结果进行分析,采用Fisher精确概率法比较敏感组与耐药组oprD2阳性率的差异,P<0.05有统计学意义。结果：1、21株耐药菌中,7金属酶阳性,其余14株和质控菌ATCC27853及全部敏感株金属酶阴性；2、用oprD2引物对质控菌ATCC27853的模板DNA进行扩增,表达长度为193bp的目的基因片段,以此标准菌株作为阳性对照,纯水为阴性对照,21株耐药菌,15株呈阴性,6株呈阳性,10株敏感菌全部呈阳性,统计学检验结果表明,碳青霉烯耐药组与敏感组oprD2基因阳性率的差异有极显著性(P<0.01)。结论：1、在本院临床分离的耐碳青霉烯铜绿假单胞菌中,存在oprD2基因缺失和金属酶产生两种机制,且oprD2基因缺失现象严重,应引起临床重视。2、除oprD2基因缺失和金属酶产生外,本院耐碳青霉烯铜绿假单胞菌还存在其他耐药机制。
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