研究目的:本实验通过观察颈椎间盘退变兔颈部肌肉形态学改变、椎间盘髓核中整合素α5、β1、纤维粘连蛋白（Fn）以及血液中白介素6（IL-6）含量变化,明确力学改变在椎间盘退变过程中发挥的作用机制,为针刀临床治疗以颈椎病为主的颈椎间盘退变疾病提供实验支持。研究方法:将24只新西兰家兔按随机数字表法分为空白组、模型组、针刀组,每组8只,空白组、模型组与针刀组采用相同固定方式固定。采用“低头位加风寒湿刺激”法建立异常应力诱导下的兔颈椎间盘退变模型,通过颈椎核磁共振（MRI）影像学验证造模是否成功。针刀组在造模结束一周后进行干预,干预在无菌状态下以针刀治疗四步曲为参考,每周一次,共治疗4周。结束后采用HE染色法观察各组实验兔颈部肌肉组织形态学变化;Western Blot法和Real-time PCR法检测椎间盘髓核中整合素α5、β1及Fn含量的变化;Elisa法检测血液中IL-6的含量改变。研究结果:1.一般情况观察:空白组新西兰兔精神可,食欲正常,粪便为质地略硬的黑褐色球状,体重无明显变化,颈部触诊下肌肉松软,无硬结或条索出现,抓取时无明显抵抗;与空白组相比,模型兔可见偶有食欲不振,喜蜷缩于笼子后方,偶有咬笼,部分可出现打喷嚏、头颈向一侧偏歪但可自主恢复,排便有时大小不一或略不成形,甚至出现糊状粪便,造模前后挣扎幅度较大,可有伤人行为,颈部活动不利,触诊下颈肌僵硬,有条索状形成;针刀组实验兔精神正常,治疗时配合良好,无剧烈挣扎,与模型组相比,食欲良好,体重略上升,触诊可见肌肉软硬度有所改善。2.颈椎MRI结果显示:空白组矢状面可见髓核呈高亮信号状态、椎间盘高度正常,横断面可见髓核内信号均匀且与纤维环边界清晰;与空白组相比,模型组椎间盘的高度出现轻度降低,矢状面可见部分椎间盘髓核颜色较暗,呈灰色,信号强度较空白组明显减低,与空白组椎间盘横断面所见的髓核均匀分布相比,模型组髓核内部结构明显分布不均,且纤维环和髓核之间界限模糊,难以分清。3.HE染色显示:空白组可见肌纤维结构清晰,呈长条状平行排列,肌核少量散在纤维附近,肌细胞无变形水肿;与空白组相比,模型组肌纤维出现粗细不皱缩、变形,肌核聚集在附近,肌节不清晰,炎性浸润片状散在出现;与模型组相比,针刀组可见肌纤维挛缩改善,肌核规律分布,炎性细胞浸润明显减少。4.Western Blot法结果显示:与空白组相比,模型组椎间盘髓核中整合素α5、β1、Fn蛋白表达量显著降低（P<0.01）;与模型组相比,针刀组整合素α 5、β 1、Fn蛋白含量明显增加（P<0.01）。5.Real-time PCR法结果显示:与空白组相比,模型组椎间盘髓核中整合素α 5、β1、Fn mRNA相对表达量均显著降低（P<0.01）;与模型组相比,针刀组整合素α 5mRNA显著升高（P<0.01）,β 1mRNA相对表达量差异无统计学意义（P>0.05）,Fn mRNA明显升高（P<0.05）。6.ELISA法显示:与空白组相比,模型组血液中IL-6相对表达量显著升高（P<0.01）;与模型组相比,针刀组血液中IL-6显著降低（P<0.01）。结论:1.由颈椎MRI结果可见,本实验所选取的“低头位加风寒湿刺激”模型具有可行性。2.针刀可以修复肌肉的紊乱排列,促进组织修复。3.针刀延缓颈椎间盘退变的可能机制是通过力学刺调整整整合素α5、β1和Fn的表达含量,减少炎症因子IL-6的释放,以达到延缓颈椎间盘退变的目的。