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目的通过研究电针对切除卵巢大鼠行为学及海马区相关蛋白和基因表达的影响，以探讨电针治疗低雌激素性认知功能障碍的可能机制。方法雌性SD大鼠40只随机分为假手术组（切除卵巢周围脂肪），模型组（去卵巢），假电针组（去卵巢后假电针刺激），电针组（去卵巢后电针刺激），每组10只。采用卵巢切除大鼠模型，造成大鼠低雌激素记忆障碍，去势2周后进行电针刺激，连续治疗3个月。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力，酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清雌二醇(estradiol, E2)浓度，免疫印迹法（Western blot,WB）和实时荧光定量PCR (real-time quantitativepolymerase chain reaction, RT-PCR)分别检测海马区乙酰胆碱转移酶(choline acetyl-transferase, ChAT),雌激素受体α（estrogen receptor alpha，ERα）,神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)蛋白和基因的相对表达量。结果1.与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长，跨越平台次数明显减少（P<0.01），与模型组比较，电针组治疗后逃避潜伏期缩短，跨越平台次数增加（P<0.01）；2.与假手术组比较，模型组大鼠血清E2浓度显著降低（P<0.01），与模型组比较，电针组和假电针组血清E2浓度显著升高，电针组升高更明显（P<0.01）；3.与假手术组比较，模型组大鼠海马ChAT、ERa、nNOS蛋白和mRNA表达均显著降低（P<0.01），与模型组比较，电针组和假电针组ChAT、ERa、nNOS蛋白和mRNA表达均有升高，但电针组升高更明显（P<0.01）。结论1.电针能够提高低雌激素性认知功能障碍大鼠的学习记忆能力。2.其机制可能与升高体内雌激素从而上调海马ChAT、ERa、nNOS蛋白和mRNA的表达有关。