子宫内膜异位症中环氧合酶-2的表达与内膜细胞的凋亡 研究背景 子宫内膜异位症(简称内异症)是一种妇科常见病，其发病率有逐渐升高的趋势。病因及发病机制未明，易于复发，治疗不理想。因此，涉及机理的研究一直是热点。研究表明，内异症的发病过程与子宫内膜细胞的凋亡、侵袭、血管形成等均有关系。环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)是人体前列腺素合成过程中一个重要的限速酶。人类多种恶性肿瘤的环氧合酶-2表达增高，从而抑制肿瘤细胞凋亡，细胞侵袭性增加及诱导血管形成，促进肿瘤的生长。内异症患者的子宫内膜细胞存在明显的凋亡受到抑制现象，但是，这种现象是否与环氧合酶-2有关尚未见报告，两者的关系值得探讨。研究和凋亡抑制相关的环氧合酶-2在内异症中的表达及其调节，对认识内异症的发病机制可能有重要意义，而且有可能从抑制COX-2酶活性、促进细胞凋亡方面探索治疗内异症的新途径。 研究目的 1．从蛋白与核酸水平检测COX-2与凋亡抑制蛋白Bcl-2及凋亡促进蛋白Bax在内异症病灶和在位内膜中的表达，了解环氧合酶-2表达与凋亡在内异症发病中的作用。 2．测定内异症患者血清与腹水中，Bcl-2与PGE-2的浓度，从蛋白水平探讨腹腔局部环境中Bcl-2与PGE-2的表达与内异症发病的关系。 3．以原代培养的子宫内膜细胞为体外模型，研究雌孕激素及前列腺素-2(PGE-2)、选择性COX-2抑制剂NS-398、GnRH-a与米非司酮(mifepristone)对COX-2表达与细胞凋亡的影响，深入探讨COX-2表达与凋亡在内异症发病中的作用。