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STAT3(Signaltransducerandactivatoroftranscription3,STAT3)在调节细胞存活、细胞转化及干细胞自我更新方面发挥着重要作用。已有数个与STAT3相互作用并调节其功能的蛋白被逐一鉴定，但尚无关于STAT3去磷酸化过程的负调控机制的相关报道。本文鉴定出PCID2(PCIdomaincontaining2，PCID2)为一与STAT3相互作用并正调控其转录活性的分子。白细胞介素6处理后，PCID2与STAT3相互作用增强，PCID2与酪氨酸磷酸化的STAT3相互作用且抑制其去磷酸化过程。STAT3募集PCID2和SHP1，PCID2与SHP1之间也存在相互作用并通过这种相互作用抑制SHP1活性。肿瘤细胞中PCID2低表能显著下调STAT3下游免疫抑制相关细胞因子的表达，并有利于肿瘤微环境中树突细胞的成熟。我们的研究结果表明，PCID2是一个新的STAT3正调控分子，通过抑制SHP1活性、维持酪氨酸磷酸化STAT3的稳定性来正调控STAT3的转录活性，并能上调肿瘤细胞来源免疫抑制细胞因子的表达从而抑制肿瘤微环境中树突细胞的成熟，提示PCID2可能在肿瘤免疫逃逸过程中发挥重要作用。