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目的：探讨免疫调节紊乱与转化生长因子-β1（TGF-β1）、补体应答基因-32（RGC-32）表达在大鼠IgA肾病肾纤维化的作用及白茅根多糖（RIP）治疗IgA肾病的机制。方法：①动物部分：50只大鼠随机分为正常对照组，模型组，白茅根多糖高剂量组，白茅根多糖低剂量组，地塞米松组，每组10只，运用口服牛血清白蛋白和静脉注脂多糖（LPS）及皮下注射四氯化碳(CCl4)的复合方法制造IgAN大鼠模型。RIP高，低剂量及地塞米松组分别给予RIP（20，10m g·kg-1·d-1），地塞米松(2mg·kg-1·d-1)灌胃4周，观察各组大鼠尿红细胞、尿蛋白、肌酐、尿素氮、肾组织IgA免疫荧光和电镜形态以及血清IL-2、IL-6水平。免疫组化及PT-PCR法测定各组大鼠肾脏组织TGF-β1、RGC-32含量及基因表达水平；②细胞部分：根据IgA肾病大鼠模型的血清IL-2和IL-6浓度各设置3个浓度梯度（IL-2：10，30，90pg/ml； IL-6：100，300，600pg/ml），分别单独和联合干预肾小管上皮细胞,采用免疫组化的方法检测转化生长因子β1（TGF-β1）在各组细胞的表达。结果：①模型大鼠在第8周均出现了肉眼血尿及蛋白尿，免疫荧光可见明显IgA在肾小球沉积,电镜下可见肾小球系膜细胞增生,毛细血管袢塌陷,足突融合大鼠IgA肾病模型造模成功；与模型组相比：各治疗组血尿、蛋白尿、肌酐、尿素氮显著降低，光镜观察各治疗组肾小球系膜细胞和系膜基质增生程度均有一定程度缓解，电镜观察电子致密物沉积、系膜细胞增生、足突融合明显改善,免疫荧光提示IgA沉积明显减少（P<0.05）； RIP高剂量组血清IL-2和IL-6水平明显降低（P<0.01）；RIP组免疫组化及PT-PCR结果显示TGF-β1、RGC-32蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。②IL-2单独干预对肾小管上皮细胞TGF-β1表达无影响（p>0.05）；而IL-6能直接增加肾小管上皮细胞TGF-β1表达（p<0.01）。IL-2和IL-6对肾小管上皮细胞TGF-β1表达存在交互作用；当IL-2=90pg/ml，IL-6=300pg/ml时，TGF-β1表达量最高(p<0.01)结论：血清IL-6的升高可促进TGF-β1介导的IgA肾病肾纤维化的发生发展,白茅根多糖通过降低大鼠IgA肾病模型血清IL-2和IL-6含量，从而减少肾脏TGF-β1表达而抑制RGC-32介导的纤维化，可能是白茅根多糖治疗大鼠IgA肾病的作用机制之一。