目的：　　采用二维斑点追踪技术(speckle tracking imaging，STI)评价肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH)患者右室壁长轴应变(peak longitudinalsystolic strain, PLSS)。　　方法：　　1实验组为2012年10月至2013年7月于我院就诊的肺动脉高压患者27例，其中男性10例，女性17例，年龄33～69岁，平均(53.7±10.9)岁，均符合2009年欧洲心脏病学会发布的肺动脉高压指南提出依据三尖瓣返流诊断肺动脉高压的诊断标准:三尖瓣返流峰值速度＞3.4m/s，即估算肺动脉收缩压＞50mmHg，无论是否存在其他支持肺动脉高压的超声心动图表现;所入选患者均为窦性心律。经询问病史，体格检查及行心电图和超声心动图检查，排除高血压、糖尿病、冠心病及心肌病变等基础性疾病;排除肺动脉狭窄及右心室流出道梗阻;排除瓣膜器质性病变;排除起搏器植入;排除房间隔缺损、室间隔缺损等分流型心脏病;排除血栓栓塞引起的急性PAH。对照组为年龄、性别与试验组相匹配的健康志愿者30例，男13例，女17例，年龄34～63岁，平均(49.5±9.1)岁，经询问病史、体格检查及行心电图及超声心动图等检查，除外心肺疾病及其他全身或系统性疾病。　　2仪器:采用GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪，M5S探头，探头频率1.7～3.4MHz，脱机Echo PAC超声工作站，配置SRI图像定量分析软件。　　3观察方法:嘱所有受试者左侧卧位，同步记录心电图，于平静呼吸末采取图像，所有数据均取3个连续心动周期测值的平均值。　　3.1二维超声心动图:(1)获取胸骨旁左室长轴切面M型计算左心射血分数(LVEF);(2)胸骨旁肺动脉长轴切面测量肺动脉主干内径(PA);(3)取四腔心切面测量右室横径(RVED);(4)四腔心切面M型取样容积置于右室侧壁三尖瓣瓣环附着处，计算收缩期三尖瓣环的位移(TAPSE);(5)取四腔心切面描画右室心内膜面测量右室舒张末面积、右室收缩末面积，计算右室面积变化率(FAC)，FAC(％)=（右室舒张末面积-右室收缩末面积）/右室舒张末面积。　　3.2频谱及彩色多普勒超声心动图:取胸骨旁四腔心切面，用连续多普勒技术测量三尖瓣口收缩期反流频谱，测量三尖瓣反流峰值流速(TRV)，并依据三尖瓣反流峰值流速估测肺动脉收缩压(SPAP)。SPAP=三尖瓣返流压差+右房压（右房压依据下腔静脉内径及呼吸末下腔静脉塌陷率估测）。　　3.3长轴二维应变超声心动图:采取心尖右室四腔及胸骨旁右室长轴流入道切面二维动态图像（帧频70-90帧/s）3个心动周期，导入Echo PAC工作站脱机分析。应用超声斑点追踪成像技术的二维应变(two-dimension strain，2DS)分析软件，于收缩末期心内膜面显示清晰时手动勾画动态二维图像右室心内膜面，软件自动生成感兴趣区，调整感兴趣区宽度与室壁厚度相符合，软件自动追踪感兴趣区内的心肌运动，满足追踪评分后可得出各节段的应变曲线，测量右室侧壁、室间隔、下壁前壁基底段、中间段及心尖段共十二个节段收缩期峰值应变S，计算各室壁三个节段的平均值得到右室侧壁、室间隔、下壁、前壁的PLSS。　　结果：　　1两组基线及常规超声心动图指标测量值比较　　与对照组相比，PH组的性别、年龄、身高、体重、体表面积、LVEF差异均无统计学意义(P＞0.05);PH组患者RVED增大，PA增宽，TR增快，PASP升高，TAPSE、FAC降低，差异均具有统计学意义（P＜0.01)　　2 PH组与对照组右室侧壁、室间隔、下壁、前壁的长轴应变测值比较　　PH组右室侧壁、室间隔、下壁、前壁的PLSS较对照组均显著减小，差异均有统计学意义（P＜0.05)。对照组右室侧壁PLSS高于下壁及前壁，异有统计学意义（P＜0.05），两组室间隔长轴应变均显著低于侧壁、下壁、前壁的PLSS，差异均有统计学意义（P＜0.05）。　　3右室各室壁长轴应变与常规超声指标的相关性　　右心室侧壁、室间隔、下壁、前壁PLSS与RVED、PA、TR、PASP呈负相关关系（均p＜0.01），与TAPSE、FAC呈正相关关系（均p＜0.01），其中以前壁PLSS与TAPSE、FAC的正相关最为显著，相关系数分别为0.781及0.737均p＜0.01）。　　结论：　　肺动脉高压患者右室侧壁、室间隔、下壁、前壁长轴应变均不同程度下降，右室前壁长轴应变较余室壁能更好的反应右室收缩功能。