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目的：作为临床上常用的化疗药物，紫杉醇对各种恶性肿瘤都具有显著疗效，然而其诱发的外周神经病理性疼痛至今仍未发现有效的治疗手段，且随用药剂量的增加疼痛症状愈发加重，严重影响化疗患者的生存质量。因此阐明其具体生理病理过程具有十分重要的临床价值。 本实验通过腹腔注射紫杉醇制备大鼠神经病理性疼痛模型，腹腔注射白藜芦醇（resveratrol，Res）评价其对紫杉醇诱发大鼠神经病理性疼痛的影响，并通过鞘内注射LY294002探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路在其中的作用。 方法：清洁级SD雄性大鼠50只（体重180~200 g），鞘内置管，采用随机数字表法分为5组（n=10）:单纯紫杉醇组（P组）、Res预处理+紫杉醇组（R+P组）、LY294002（PI3K抑制剂）+Res预处理+紫杉醇组（LY+R+P组）、Res对照组（R组）和正常对照组（C组）。第1、3、5、7天相同时点腹腔注射紫杉醇2 mg/kg，第2、4、6、8、10、12、14天的相同时点鞘内注射LY294002 2.5μg/10μl或腹腔注射Res 40 mg/kg，其中LY294002是在给予Res 1 h前完成。五组大鼠分别于腹腔给予紫杉醇给药前1天（T0）、给药后第8天（T1）、给药后第14天（T2）测定50%机械缩足痛阈（mechanical withdrawal threshold，MWT）和热缩足潜伏期（thermal withdrawal latency，TWL），第15天快速取纹状体，透射电镜观察线粒体形态的变化；采用免疫组化法测定纹状体内表达p-Akt和t-Akt蛋白的阳性细胞数；采用Western blot法测定纹状体内p-Akt、t-Akt的表达水平。 结果： 1. 行为学结果：在T1，2时点，与C组比较，P组和LY+R+P组MWT和TWL降低（P＜0.05），R组MWT和TWL无明显变化（P＞0.05）；与P组比较，R+P组MWT和TWL升高，LY+R+P组MWT和TWL降低（P＜0.05）；与R+P组比较，LY+R+P组MWT和TWL降低（P＜0.05）。 2. 透射电镜结果：透射电镜下可见C组和R组纹状体神经元线粒体形态正常，与之比较P组线粒体出现肿胀、空泡化等改变，LY+R+P组线粒体形态改变加剧，而R+P组线粒体损伤减轻。 3. 免疫组化结果：与C组表达p-Akt的阳性细胞数比较，R组表达上调，P组/R+P组/LY+R+P组表达下调（P＜0.05）；与R组表达p-Akt的阳性细胞数比较，P组/R+P组/LY+R+P组表达下调（P＜0.05）；与P组表达p-Akt的阳性细胞数比较，R+P组表达上调，LY+R+P组表达下调（P＜0.05）。五组大鼠纹状体中表达t-Akt的阳性细胞数无显著差异（P＞0.05）。 4. Western-blot结果：与C组p-Akt蛋白表达量比较，R组表达上调（P＜0.05），P组/R+P组/LY+R+P组表达下调（P＜0.05）；与R组p-Akt蛋白表达量比较，P组/R+P组/LY+R+P组的表达均下调（P＜0.05）；与P组p-Akt蛋白表达比较，R+P组的表达上调（P＜0.05），而LY+R+P组的表达下调（P＜0.05）。五组大鼠t-Akt蛋白表达无显著变化（P＞0.05）。 结论：白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路，减轻纹状体内线粒体损伤，预防紫杉醇诱发大鼠神经病理性疼痛的形成。