4-氨基苯甲酸-4’-去甲表鬼臼酯(PDE)诱导K562肿瘤细胞凋亡及其作用机制的实验研究

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目的:观察鬼臼毒素新型衍生物4-氨基苯甲酸-4’-去甲表鬼臼酯(PDE)诱导肿瘤细胞凋亡的作用,论证其抗癌效应,并从细胞内离子浓度、自由基含量、线粒体膜电位变化及Bcl-2/Bax表达的角度,探讨PDE诱导肿瘤细胞凋亡的机理。 方法:采用MTT法测定4-氨基苯甲酸-4’-去甲表鬼臼酯(PDE)对K562细胞生长的抑制作用;应用流式细胞仪检测凋亡细胞,用Multicycle(Phoenix Flow System, San Diego, CA, USA)软件分析,计算凋亡细胞的百分数;利用荧光负载原理,在激光扫描共聚焦显微镜下测K562细胞内[Ca2+]、[Mg2+]、[H+]浓度、自由基含量及线粒体膜电位的变化;免疫细胞化学方法检测凋亡基因Bcl-2和Bax在K562细胞内的表达状况。 结果: 1.PDE对K562肿瘤细胞生长有抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性。在药物作用24小时,药物浓度达到0.39μg/ml以上时,OD值与阴性对照组相比均有差异性(P<0.05),相同浓度的药物随药物作用时间的延长,细胞生长的抑制率增加。 2.不同浓度PDE处理K562细胞24h后,应用流式细胞仪检测细胞凋亡
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