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目的以1,2-二甲基酰肼(1,2-dimethylhydrazine, DMH)致大鼠大肠癌为实验模型,研究左金丸对大鼠大肠癌DukesA、B期结肠腺瘤性息肉基因(adenomatous polyposis coli,APC)的表达及甲基转移酶(DNA methyltransferase,Dnmt)各亚型Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b活性的影响,探讨大肠癌发病的可能机制及左金丸的抑癌机理。方法将120只Wistar大鼠按随机数字表法分为3组：正常组、左金丸组和对照组,每组40只,正常组为健康大鼠不做任何处理,左金丸组和对照组大鼠每周在左肩胛骨侧皮下注射DMH25mg/Kg,连续注射12周,左金丸组从注射DMH第二天开始每天灌服左金丸汤剂(相当于生药量1.4g/Kg),对照组灌服同等体积的生理盐水,每日1次,分别在第11、21、34周将部分大鼠脱颈处死,取肉眼所见肿物,进行切片,HE染色,进行病理Dukes分期,设正常组为阴性对照组,同时采用蛋白免疫印迹技术(Western blotting)半定量法检测肿瘤DukesA、B期APC蛋白的表达量；用Elisa方法检测各组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b活性。结果APC蛋白含量比较：正常组>左金丸组>对照组,且各组两两比较差异显著,具有统计意义(P<0.01),但与肿瘤Dukes分期无关；Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b的活性比较：对照组>左金丸组>正常组,各组两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)其中对照组中Dnmt1、Dnmt3b的活性与肿瘤Dukes分期有关,且随着肿瘤浸润程度的增加而升高。结论APC基因参与了大肠癌的发生,并且是肿瘤形成的早期事仲,但与肿瘤的发展进程无关；大肠肿瘤的发生发展过程中甲基转移酶活性升高,且Dnmt1、Dnmt3b活性升高与大肠癌进展无关；左金丸组APC蛋白表达量的增加及甲基转移酶活性的降低可能跟左金丸的抑癌作用相关。