幽门螺旋杆菌是一种在全球范围内广泛存在的细菌，机体感染幽门螺旋杆菌会导致慢性胃炎，消化性溃疡。它通过释放VacA和CagA实现其致病性。VacA对宿主细胞最显著的影响是使其空泡化，当VacA进入宿主细胞后，细胞内部膜囊泡开始显著增加。而CagA主要通过激活SHP2相关信号通路从而促进细胞增殖和迁移，引发胃部癌变。　　幽门螺旋杆菌在胃部大量繁殖以后，会激活机体自主免疫反应，机体通过招募淋巴细胞以及相关Th细胞，如Th1，Th2，Th17细胞进行防御，相关免疫细胞可以释放IL-6，IL-17，GM-CSF等炎症因子引发炎症反应。长期的炎症反应最终会导致胃癌。　　此外，许多研究证实糖尿病与幽门螺旋杆菌感染有着密切的联系。幽门螺旋杆菌感染引发的炎症会导致机体胰岛素抵抗以及损伤胰岛β细胞的功能，诱发糖尿病。　　通过肿瘤医院提供的300例胃癌病例，我们从中筛选出了具有高血糖，高血脂的病例，获取其cDNA，进行qRT-PCR。首先通过检验VacA和CagA的表达，确认病患是否感染幽门螺旋杆菌，然后，我们为了检验幽门螺旋杆菌与炎症反应之间的关联，检验了CXCL1，IL-6，IL-17，GM-CSF的mRNA水平表达;通过检验Acc1，GLUT4，adiponectin，leptin，G6pase的表达，检验幽门螺旋杆菌和代谢障碍之间的关联。此次研究我们发现，在临床样本中，幽门螺旋杆菌感染引起的IL-6，IL-17，GM-CSF，CXCL1的上调可以引发炎症，这些细胞因子的表达进而可以影响糖代谢指标和脂代谢指标GLUT4，G6pase和Acc1的表达，同时导致瘦素和脂联素的异常分泌，引发胰岛素抵抗和代谢障碍。这为我们揭示糖尿病详细发病机制提供了坚实的基础。