我们既往通过犬体外循环心肌缺血再灌注模型的研究中发现：体外循环心肌缺血再灌注的情况下存在心肌胰岛素抵抗，心肌胰岛素抵抗程度随心肌缺血时间延长而显著增强，心肌胰岛素抵抗程度与心肌功能障碍密切相关。为了去除全身因素影响，本研究通过体外培养大鼠心肌细胞建立模拟心肌细胞缺血再灌注模型，研究发现心肌细胞模拟缺血再灌注后也存在胰岛素抵抗。缺血再灌注会产生心肌细胞内钙超载。脂肪细胞内游离钙增加后可以导致细胞发生急性胰岛素抵抗。心脏缺血再灌注后，心肌细胞同时存在钙超载和胰岛素抵抗两种现象，其间是否存在某种联系，尚未见国内外有文献报道。因此，本研究选用心肌细胞不同程度钙超载模型，探讨钙超载对心肌胰岛素反应的影响及其分子机制。 目的：初步探讨心肌细胞内Ca²⁺离子浓度与心肌胰岛素抵抗的关系及其分子机制。 方法：1．采用Langendorff灌流装置逆行主动脉插管灌注，胶原酶消化法分离获取高比例活性的成年大鼠心肌细胞，不同浓度ionomycin（0μmol／L、0.5μmol／L、1.0μmol／L）和心肌细胞共孵育，以钙离子指示剂Fura-2负载心肌细胞，荧光分光光度仪定量检测心肌细胞游离钙离子浓度([Ca²⁺]_i)，建立成年大鼠心肌细胞不同程度钙超载模型；2．应用同位素示踪技术观察不同浓度（0iu／L、20iu／L）胰岛素刺激大鼠心肌