运用组织学、细胞生物学、免疫学等实验方法，结合分子生物学和生理生化技术手段，对二年生黑松实生苗感染松材线虫后的病程发展特征作了系统研究。结果表明：1．不同致病力线虫虫株侵入2年生黑松后，引发寄主发生的组织病理学变化有差异，植株是否发病与线虫能否在黑松体内存活有关，而发病速度快慢则与线虫在黑松体内扩散速度及能否大量繁殖有直接关系。强致病力松材线虫的扩散主要通过轴向树脂道在树体内上下扩散，通过径向树脂道在树体内外扩散，并以此成为逾越形成层的通道，由于松属植物树脂道是遍布整个树体的一个“管网系统”，所以线虫扩散速度快，致病性强；弱致病力松材线虫扩散主要在皮层中，扩散速度慢，致病速度慢。研究中未观察到线虫直接侵入形成层细胞，因此，形成层细胞的死亡是一个渐进的过程，与线虫未到达的树脂道上皮细胞等薄壁细胞的死亡方式类似，并非松材线虫的侵入直接造成。2．松材线虫侵入2年生黑松后，诱导寄主发生系统而持续的细胞程序性死亡，从而导致黑松整体死亡。透射电镜观察证实黑松感染松材线虫后，茎中形成层细胞以及其它的薄壁细胞出现细胞程序性死亡特征，变化类似于动物细胞中的细胞程序性死亡。针叶叶肉细胞超微结构变化与形成层细胞等薄壁细胞类似，也出现了细胞程序性死亡的典型特征。茎薄壁细胞和针叶叶肉细胞的这些变化暗示了2年生黑松感染松材线虫后，植株整体发生了相应的系统反应，茎细胞的死亡与叶的枯萎不是由松材线虫的破坏能力直接激发的，而是黑松的内在基因程序被激活的结果。3．TUNEL技术检测结果表明，松材线虫侵入2年生黑松后，多数薄壁细胞的细胞核表现阳性反应，说明其薄壁细胞核DNA出现了有序降解，进一步证明电镜观察结果寄主发生了系统而持续的细胞程序性死亡。琼脂糖凝胶电泳检测未发现典型的DNA Ladder。4．接种不同致病力线虫后，2年生黑松的水势、根系活力变化情况表明，水分的异常代谢明显滞后于寄主体内细胞的大量死亡，植株的死亡是由于寄主发生系统而持续的细胞程序性死亡，进一步佐证了电镜观察结果。5．运用荧光薄层层析法研究了接种不同致病力线虫后，2年生黑松内源多胺的变化。结果表明多胺对黑松抵抗松材线虫侵入起积极作用，其中腐胺可能发挥主导作用。6．2年生黑松实生苗感染松材线虫后PCD发生的激发可能与细胞内Ca²⁺的变化有关。免疫电镜观察结果表明：伴随病程的发展，薄壁细胞中游离钙离子浓度变化具有“低—高—低—高”的特征，钙离子浓度变化和钙离子分布的转移是触发细胞发生程序性死亡的一个因子。