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目的:通过建立模拟失重及高载荷环境的实验动物模型,检测兔腰5-6椎间盘髓核蛋白多糖含量、病理学改变及其在影像学上的变化,研究长期失重及高载荷环境对兔腰椎间盘退变的作用,探索新西兰大白兔在模拟失重及高载荷环境共同作用下的腰椎间盘退变机制。为预防飞行员腰椎间盘退变的发生提供理论依据。方法:1.对40只新西兰大白兔随机分为模拟失重重复暴露组、模拟高载荷重复暴露组、模拟失重和高载荷重复暴露组及对照组。每组10只动物,在同等条件下饲养180天,对各组分别进行相应的研究条件暴露。2.180天后进行MRI检查,并用Pfirrmann椎间盘MRI退变分级标准进行分级,结果采用秩和检验比较各组之间的统计学差异,P<0.05有统计学意义。3.应用耳缘静脉空气栓塞法对所有实验新西兰大白兔处死,切取所有兔腰5-6椎间盘进行HE染色,结果用Nishimura椎间盘退变病理分级标准进行分级,结果采用秩和检验比较各组之间的统计学差异,P<0.05有统计学意义。4.使用间苯三酚分光光度法对兔腰5-6椎间盘髓核蛋白多糖进行测量,根据蛋白多糖标准曲线进行换算,计算出蛋白多糖含量,结果采用方差分析比较各组之间的统计学差异,P<0.0 5有统计学意义。结果:1.MRI:对照组兔子Pfirrmann分级为II~III级,80%兔子未见明显椎间盘退变表现,髓核在T2WI相上信号强度高,髓核与纤维环界限清楚;模拟失重重复暴露组兔子Pfirrmann分级为II~IV级,80%兔子髓核在T2WI相上信号轻度降低,髓核与纤维环界限不清等椎间盘退变表现;模拟高载荷重复暴露组兔子Pfirrmann分级为II~IV级,70%兔子髓核在T2WI相上信号中度降低,髓核与纤维环界限丢失等椎间盘退变表现;模拟失重和高载荷重复暴露组兔子Pfirrmann分级为III~V级,80%兔子髓核在T2WI相上信号重度降低,髓核与纤维环界限丢失等椎间盘退变表现。各组MRI退变程度差异有统计学意义(P<0.05)。2.蛋白多糖:对照组蛋白多糖含量:10.61±1.60mg/ml;模拟失重重复暴露组蛋白多糖含量:6.52±0.27mg/ml;模拟高载荷重复暴露组蛋白多糖含量:5.31±0.47mg/ml;模拟失重和高载荷重复组相蛋白多糖含量:1.51±0.29mg/ml,各组蛋白多糖含量差异有统计学意义(P<0.05)。3.组织病理学结果:对照组兔子Nishimura分级为1~2级,80%兔子未见明显椎间盘退变表现,髓核部分缺如,纤维环内层出现轻度扭曲;模拟失重重复暴露组兔子Nishimura分级为2~3级,80%兔子出现髓核细胞减少,少量呈软骨化生等椎间盘退变早期表现;模拟高载荷重复暴露组兔子Nishimura分级为2~3级,70%兔子出现髓核细胞明显减少,细胞簇形成等椎间盘退变表现;模拟失重和高载荷重复暴露组兔子Nishimura分级为3~5级,80%兔子出现髓核细胞稀少呈细胞簇形式,部分髓核纤维化,纤维环出现裂隙等椎间盘退变表现。各组病理退变程度差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.长期失重及高载荷作用均可造成腰椎间盘退变的发生,导致兔腰椎间盘蛋白多糖含量减少,椎间盘在影像学以及病理学上均出现退变改变;2.腰椎退变程度与失重和高载荷环境暴露时间呈正相关,随着暴露时间延长,腰椎间盘退变程度加重;3.失重和高载荷环境对腰椎间盘退变的影响具有协同作用,失重和高载荷叠加作用较单一失重和高载荷作用更易导致腰椎间盘退变。目的:对单髁置换术治疗膝关节单间室骨关节炎中期的临床疗效进行评价,并对其适应症等进行探讨。方法:回顾性分析2010年1月-2012年12月经中国人民解放军空军总医院骨科术前影像学及关节镜检确诊为膝关节内侧间室骨关节炎并行单髁置换手术患者,共20例患者(21膝)。其中17例(18膝)得到回访(16女,1男),3例失访,回访率85%。患者年龄49-71岁,平均年龄56岁。采用德国Link公司生产的Endo-model Sledge型单髁假体,并对患者术前及术后2年膝关节屈曲活动度、KSS评分以及HSS评分进行评估,评价单髁置换的中期临床疗效。对术前术后评分结果进行配对t检验,P<0.05有统计学意义。结果:术前患者HSS评分为55±6.7,术后2年患者HSS评分为90.5±4.4,术前、术后HSS评分差异有统计学意义(P<0.05);术前患者KSS评分为52.5±5.5,术后2年患者KSS评分为93±2.9,术前、术后KSS评分差异有统计学意义(P<0.05);术前患者膝关节屈曲活动度为90±13.7,术后2年患者膝关节屈曲活动度为127.2±6.9,术前、术后膝关节屈曲活动度差异有统计学意义(P<0.05)。结论:单髁置换用于治疗膝关节内侧间室骨关节炎近期临床效果良好,患者满意度高。预计在治疗单间室骨关节炎方面将具有更广泛的应用。