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目的:通过实验研究不同训练模式对肥胖大鼠肝脏组织中mi R-27/PPARγ、mi R-122/PPARβ及其下游脂代谢相关基因、蛋白表达水平的影响,且研究低氧训练对肥胖大鼠肝脏组织中mi R-27/PPARγ、mi R-122/PPARβ及其下游脂代谢相关基因、蛋白表达水平的时序性影响。探讨低氧训练诱导mi R-27/PPARγ、mi R-122/PPARβ调控肥胖大鼠肝脏脂代谢机理。方法:80只肥胖大鼠随机分成8组(n=10,各组体重无显著差异):常氧安静组(N组)、常氧训练组(E组)、低氧安静组(L组)、低氧训练组(L+E组)/低氧训练4周组(E4组)、低氧训练零周组(C组),低氧训练1周组(E1组)、低氧训练2周组(E2组)、低氧训练3周组(E3组)。所有训练组用水平跑台进行耐力训练,训练强度常氧25 m/min,低氧20 m/min(低氧浓度13.6%,相当于海拔3500米),持续运动1h/d、5d/w,共4周。结果:(1)不同训练模式对肥胖大鼠生理生化指标的影响:训练、低氧和低氧训练降低了肥胖大鼠体重、肾周脂肪重量、附睾脂肪重量、脂体比、BMI、Lee’S指数、TC、TG和LDL-C,而升高了HDL-C。不同训练模式对肥胖大鼠肝脏mi R-27/PPARγ及其脂代谢相关因子表达的影响:低氧训练调低了mi R-27表达;训练、低氧和低氧训练调高了PPARγ、CYP7A1、CD36、SREBP1的表达,而对ABCA1、ATGL、LPL、L-FABP的表达无显著影响。不同训练模式对肥胖大鼠肝脏mi R-122/PPARβ及其脂代谢相关因子表达的影响:训练、低氧和低氧训练调低了mi R-122表达;调高了PPARβ、CPT1、FAS、ACC的表达。(2)低氧训练对肥胖大鼠生理生化指标的时序性影响:低氧训练线性降低了肥胖大鼠体重、肾周脂肪重量、附睾脂肪重量、脂体比、BMI、Lee’S指数、TC、TG和LDL-C,而升高了HDL-C。低氧训练对肥胖大鼠肝脏mi R-27/PPARγ及脂代谢相关因子表达的时序性影响:低氧训练线性调低了mi R-27表达,线性调高了PPARγ、CYP7A、CD36、ATGL、LPL的表达,L-FABP表达量在E1组最高,ABCA1表达量在E2组最高,SREBP1表达量无显著变化。低氧训练对肥胖大鼠肝脏mi R-122/PPARβ及其脂代谢相关基因表达的时序性影响:低氧训练线性调低了mi R-122表达,线性调高了PPARβ、CTP1的表达,ACC表达量在E3组最低,FAS表达量无显著变化。结论:(1)训练、低氧和低氧训练均可以增加肥胖大鼠肝脏胆固醇外流,脂肪酸氧化,进而改善血脂水平,降低体脂,其中低氧训练的效果最为显著;(2)低氧训练可能通过抑制肥胖大鼠肝脏mi R-27和mi R-122而负调控PPARγ和PPARβ表达,进而影响下游靶基因的表达并促进肝脏胆固醇、HDL-C转运和脂肪酸氧化,最终改善脂质水平并导致肥胖大鼠内脏脂肪减少。(3)低氧训练主要在转录后水平调控肥胖大鼠肝脏CD36、ATGL、LPL、PPARβ、CPT1和ACC的表达。