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一氧化氮(NO)作一种具有生物活性的信号分子和氧化还原分子，被证明参与了调节植物抵抗真菌、细菌和病毒等侵染以及干旱、低温、盐害、重金属等各种生物与非生物胁迫的反应。本文以硝普钠(SNP)为NO供体，初步研究和探讨了外源NO对Al胁迫下C.tora根的生长和氧化胁迫的影响及可能的生理生化调节机理。
NO供体SNP能够缓解Al对C.tora根生长的抑制，并具有浓度效应。0.4mmol/L的SNP明显促进10μmol/LAlCl3胁迫下C.tora根的生长，其作用可以被相同浓度的NO清除剂cPTIO[2-(4-carboxy-2-phenyl-4,4,5,5-tetramethylinidazoline-1-oxyl-3-oxide)]所消除，但较高浓度SNP(大于0.8mmol/L)对根的生长则有抑制作用。Al处理提高了C.tora根尖MDA和H2O2的含量以及质膜透性，0.4mmol/LSNP明显降低了20μmol/LAlCl3诱导的MDA和H2O2的积累以及质膜透性，表明NO缓解了Al诱导的氧化损伤。SNP还通过降低Al对根尖质膜的氧化损伤，减少了Al的跨膜透性和细胞的积累。
对抗氧化酶活性的研究发现，Al处理提高了C.tora根尖的SOD、CAT和POD的活性。SNP降低了Al诱导的SOD和CAT的活性，但进一步提高了POD的活性，说明SNP可能通过提高POD的活性，增强对H2O2的清除能力，提高了C.tora的抗氧化能力。
进一步的研究表明，Al处理诱导了C.tora脂氧合酶(ipoxygenase，LOX)活性的升高。LOX活性的升高可能也是Al诱导膜脂过氧化作用的结果。SNP降低了Al诱导的LOX的活性。NO可能通过降低LOX的活性来降低了Al诱导的膜脂过氧化作用。
通过上述的研究结果，我们认为，NO调节Al诱导的氧化胁迫的可能机理是：NO提高了POD的活性，增强了C.tora的清除H2O2的能力，同时降低了Al诱导的LOX的活性，减少了LOX催化的膜脂过氧化作用，从而缓解了根系氧化胁迫的损伤。