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目的:本实验拟用广州采集的灰霾PM2.5诱导人脐静脉内皮细胞产生炎症反应揭示长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）在灰霾PM2.5致心血管系统炎性效应中的调控机制,以期进一步了解PM2.5暴露致炎症反应的分子毒理学机制。方法:体外培养HUVECs,用PM2.5混悬液暴露诱导建立炎症模型,CCK8法测出不同浓度PM2.5对HUVECs的毒性作用,用ELISA、qRT-PCR法检测不同浓度PM2.5对细胞炎性因子水平的影响;采用高通量测序技术和生物学分析得到与炎症相关的lncRNA,用qRT-PCR法验证测序结果的真实性。结合测序结果,选lncRNA（NONHSAT24751.1）作为后续实验,对NONHSAT24751.1进行定位。小分子RNA干扰构建loss-of-function功能体系,沉默NONHSAT24751.1后再暴露于PM2.5混悬液,验证其在PM2.5诱导的内皮损伤过程中的作用;收集细胞进行ChIRP-MS实验,探究能与NONHSAT24751.1结合的蛋白;小分子RNA干扰实验降低HUVECs中NONHSAT24751.1的表达后,再暴露于PM2.5混悬液中,提取蛋白质进行Western blot验证。生物信息学分析发现NFκB可能是NONHSAT24751.1的转录子之一,故特异性阻断剂BAY11-7082（10μM）处理细胞后再暴露于PM2.5混悬液,验证NFκB是否参与PM2.5诱导NONHSAT24751.1的表达。结果:（1）PM2.5诱导HUVECs产生炎性反应。CCK8实验结果表明:与对照组相比,随着PM2.5染毒剂量的增加.,HUVECs细胞活力逐渐下降。炎性蛋白IL1β和IL6的转录和蛋白水平却随着染毒剂量的增加而增加,呈现一定的剂量效应关系。（2）筛选出与炎症相关的lncRNA对高通量测序得到的异常lncRNA进行生物学分析,筛选出与炎症相关的6个lncRNA。qRT-PCR验证发现NONHSAT247851.1的转录本水平随着PM2.5染毒剂量的增加而增加,呈现一定的剂量效应关系。（3）NONHSAT247851.1的功能验证siRNA和PM2.5联合暴露后,qRT-PCR和ELISA检测结果显示与未干扰组相比,干扰组的IL1β的转录本和蛋白水平下降。（4）NONHSAT247851.1的促炎症机制探究胞浆胞核亚细胞定位实验发现NONHSAT247851.1主要定位于细胞核。ChIRP-MS实验发现raf-1能与NONHSAT24751.1结合。Western blot检测发现联合PM2.5暴露后,NC+PM2.5组的的raf-1和p65蛋白的磷酸化程度高于siRNA+PM2.5组。细胞用BAY11-7082（10μM）预处理后,NONHSAT24751.1的转录水平下降,同时ELISA实验发现IL1β的蛋白水平也明显下降。结论:（1）NONHSAT24751.1在PM2.5诱导HUVECs炎症反应中起到促炎症效应。（2）当PM2.5作用于HUVECs时,NONHSAT24751.1能与raf-1蛋白结合形成RNA-蛋白质复合物,可促进raf-1和p65蛋白磷酸化。（3）当PM2.5作用于HUVECs时,激活NFκB促进NONHSAT24751.1的表达。