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第一部分 TNBS和Oxazolone诱导炎症性肠病动物模型的建立及Th1/Th2淋巴细胞在病理损伤中的作用探讨目的：探讨Th1/Th2淋巴细胞在三硝基苯磺酸（TNBS）和恶唑酮（oxazolone）诱导BALB/C小鼠炎症性肠病病理损伤中的作用。方法：TNBS诱导的模型采用TNBS1mg、1.5mg、2mg、2.5mg溶于50%乙醇溶液中直肠灌注；oxazolone模型采用1%或3%oxazolone单纯直肠灌注或3%oxazolone皮肤涂抹+1%oxazolone直肠灌注诱导炎症性肠病。观察小鼠临床表现、肠道病理组织学改变，并利用细胞内细胞因子流氏细胞技术分析肠粘膜固有层和脾脏Th1/Th2淋巴细胞。结果：随着TNBS剂量的增加，小鼠临床症状逐渐加重，生存率下降，病理改变加重。急性期病理变化主要为粘膜充血、出血、糜烂；慢性期可见线性溃疡，淋巴滤泡形成，肠上皮细胞再生及纤维结缔组织增生。3%oxazolone单纯直肠灌注或3%oxazolone皮肤涂抹+1%oxazolone直肠灌注48小时内可见多发粘膜表浅溃疡，粘膜下层高度水肿，粘膜层中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的混合浸润；单纯直肠灌注组炎症持续时间短，皮肤涂抹+直肠灌注组炎症可持续7-10天。TNBS诱导炎症性肠病粘膜固有层淋巴细胞Th1细胞百分比为8.32±1.07%，较盐水对照组升高（P<0.05）；Th2细胞百分比与盐水对照组相比无显著性差异（P>.05）；Th1/ Th2比值为3.66±1.16，较盐<WP=86>水对照组升高（P<0.05）；脾脏淋巴细胞Th1细胞百分比为5.12±0.58%，较盐水对照组升高（P<0.05）；Th2细胞与盐水对照组相比无显著性差异（P>.05）；Th1/ Th2比值为2.42±0.36，较盐水对照组升高（P<0.05）。Oxazolone诱导炎症性肠病粘膜固有层淋巴细胞Th2细胞百分比为9.18±3.07%，较盐水对照组升高（P<0.05）；Th1细胞与对照组相比无显著性差异（P>.05）；Th1/ Th2比值为0.67±0.16，较盐水对照组降低（P<0.05）；脾脏淋巴细胞Th2细胞为6.47±2.41%，较盐水对照组明显升高（P<0.05）；Th1细胞为3.15±1.64%，与盐水对照组相比无显著性差异（P>.05）；Th1/ Th2比值为0.48±0.86，较盐水对照组明显降低（P<0.05）。结论：TNBS诱导炎症性肠病动物模型以结肠末端病变为主，可涉及全结肠甚至小肠，病理改变类似于人类克罗恩病；粘膜固有层和脾脏Th1淋巴细胞比例增高。Oxazolone诱导小鼠炎症性肠病动物模型病变局限于结肠末端，病理改变类似于人类溃疡性结肠炎；粘膜固有层和脾脏Th2淋巴细胞比例增高。